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LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化 被引量：9
1
作者 李立萍 张建新 +1 位作者 李兰芳 尚涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1996-2001,共6页
目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分... 目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率;免疫组化法测定Bcl-2和Bax;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果:与对照组比较,LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强,给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05),eNOSmRNA随时间延长而降低,给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05),nNOSmRNA在观察时间内没有变化;光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重;流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多,9 h达高峰,12 h有所降低;免疫组化结果显示,LPS组随时间延长Bcl-2减少,主要表现在肺上皮细胞,Bax增多;对照组无明显变化。结论:不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同;抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一;一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。 展开更多
关键词 急性肺损伤 细胞凋亡 脂多糖类 一氧化氮合酶
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氨基胍对脂多糖诱导的大鼠肺表面活性物质和肺泡巨噬细胞的影响 被引量：5
2
作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期876-880,共5页
目的观察氨基胍(aminogunidine,AG)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)时程性变化的影响和对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方... 目的观察氨基胍(aminogunidine,AG)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)时程性变化的影响和对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法试验一:健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治疗组。模型组、AG治疗组静脉注射LPS(5mg·kg-1)复制内毒素性肺损伤模型。LPS3h和6h后腹腔注射AG(100mg·kg-1,AG治疗组)和生理盐水(对照组及LPS组)。原位杂交法(ISH)和Western blot法分别测定肺组织肺表面活性物质蛋白A(SP-A)mRNA及蛋白水平;留取肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中的总磷脂(TPL)和总蛋白(TP)。试验二:体外分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,以LPS(终浓度10mg·L-1)损伤巨噬细胞,观察AG对肺泡巨噬细胞的影响。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA及蛋白表达在LPS6h、9h后明显下降;BALF中TPL明显减少,TP增多。肺损伤3h用AG治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达及蛋白明显增强,BALF中TPL较LPS组相同时间点明显上升,TP降低,病理显示肺损伤减轻。体外实验显示,与正常对照组相比,LPS处理巨噬细胞后,细胞培养上清中NO、TNF-α、IL-6和LDH浓度明显增高,AG明显减少LPS所致的LDH和NO的释放,降低TNF-α和IL-6浓度。结论肺损伤后早期给予AG可通过增强肺表面活性物质表达减轻内毒素性肺损伤。AG可抑制LPS对巨噬细胞的作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性物质 氨基胍 肺泡巨噬细胞 脂多糖 大鼠
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N^G-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响 被引量：3
3
作者 尚涛 张建新 +5 位作者 李兰芳 李立萍 李国风 解丽君 郝娜 武宏敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期920-924,共5页
目的:观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复... 目的:观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h,断头放血处死大鼠,迅速取出肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果:在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成显著下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论:L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性,减少NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。 展开更多
关键词 肺损伤 线粒体 精氨酸 脂多糖类 一氧化氮
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氨基胍对内毒素性肺损伤炎症反应和NF-κB信号通路的影响 被引量：2
4
作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1492-1495,共4页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminogunidine,AG)对大鼠内毒素性肺损伤(acute lung injury,ALI)NF-κB相关信号通路和炎症反应的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminogunidine,AG)对大鼠内毒素性肺损伤(acute lung injury,ALI)NF-κB相关信号通路和炎症反应的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治疗组。模型组、AG治疗组静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素性肺损伤模型。各组按治疗时间又分为给LPS3h后治疗3h(3h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,分别于给LPS3h和6h后腹腔注射生理盐水(对照组及LPS组)和AG(100mg.kg-1,AG治疗组)。每组8只动物。免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和粘附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也明显增加;ICAM-1蛋白表达增加;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高。肺损伤3h用AG治疗3h后,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、ICAM-1蛋白表达和肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用AG治疗3h后,治疗效果较差。结论AG于LPS3h后给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调炎症因子和ICAM-1的表达有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 氨基胍 LPS NF-ΚB ICAM-1 炎症因子 一氧化氮合酶
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L-精氨酸通过抑制凋亡途径对脂多糖导致的急性肺损伤的作用(英文) 被引量：2
5
作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期417-422,共6页
目的探讨一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠不同病程阶段的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法采用注射内毒素脂多糖(LPS)的方法制备大鼠肺损伤模型。健康雄性SD大鼠,随机分为:①对照组;②LPS组;③L-Arg治疗组。各组按治疗时间又分为给... 目的探讨一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠不同病程阶段的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法采用注射内毒素脂多糖(LPS)的方法制备大鼠肺损伤模型。健康雄性SD大鼠,随机分为:①对照组;②LPS组;③L-Arg治疗组。各组按治疗时间又分为给LPS1h后治疗3h(1h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,并在给予LPS1和6h后再分别ip给予生理盐水(对照组及LPS组)和L-Arg500mg.kg-1(L-Arg治疗组)治疗3h。采用流式细胞术检测肺细胞凋亡率;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,LPS1h+3h及LPS6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低,肺组织出现明显的病理变化。与LPS1h+3h组相比,L-Arg1h+3h组细胞凋亡率〔(23.8±2.8)%vs(15.4±2.3)%〕,caspase3(0.80±0.06vs0.67±0.10)和Bax蛋白表达(0.115±0.012vs0.091±0.014)显著降低,Bcl-2蛋白表达(0.067±0.011vs0.075±0.009)和Bcl-2/Bax比值(0.586±0.114vs0.833±0.142)显著升高;肺组织病理改变明显减轻。L-Arg6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达低于LPS6h+3h组,肺组织病理改变稍有减轻。结论较早给予L-Arg可减轻ALI,其机制可能与降低caspase3和Bax蛋白表达、增强Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 精氨酸 细胞凋亡 呼吸障碍
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右美托咪定通过抑制TXNIP保护大鼠急性心肌缺血损伤 被引量：3
6
作者 刘晟楠 王媛 +5 位作者 马姣姣 郝娜 姜红 李立萍 张勤增 解丽君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1823-1830,共8页
目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制。方法60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、模型组(M)、右美托咪定10、25、50μg·kg^(-1)组。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,M组和给药组... 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制。方法60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、模型组(M)、右美托咪定10、25、50μg·kg^(-1)组。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,M组和给药组分别在缺血前30 min腹腔注射生理盐水或相应剂量的DEX。缺血3 h末记录其血流动力学变化,检测心肌组织中TrxR、CSE活性、LPO、GSH含量和血清中H_(2)S含量,TTC染色计算心肌梗死面积,镜下观察心肌形态学改变,免疫组织化学和Western blot检测心肌中TXNIP、TRX、NOX-4、caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,M组大鼠MAP、LVDP、±d p/d t_(max)等心功能指标降低;心肌梗死面积增加;镜下提示,心肌纤维排列紊乱,细胞间及核周高度水肿,线粒体膜肿胀,嵴减少甚至消失;CSE、TrxR活性减弱,H_(2)S、GSH含量降低,LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与M组相比,给药组心功能及心肌形态学损伤有所改善;心肌梗死面积减少,CSE、TrxR活性升高,H_(2)S、GSH含量增加,LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达降低(P<0.05)。结论DEX通过提高内源性H_(2)S含量,抑制TXNIP表达的同时增强TrxR活性,减轻急性心肌缺血损伤,保护心功能,D25、D50组效果更佳。 展开更多
关键词 右美托咪定 急性心肌缺血 凋亡 TXNIP TRX H 2S
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