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CPU0213激活JAK2/STAT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注及氧化应激损伤
被引量:
3
1
作者
刘亚丽
李雅丽
+3 位作者
李春彦
王静
许晓伟
李新军
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1009-1015,共7页
目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶...
目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶2(JAK2)特异性抑制剂AG490处理组;为考察CPU0213在氧化应激损伤中的作用,将分离鉴定后培养的心肌细胞分为对照组、H2O2氧化应激组(H2O2组)、氧化应激损伤经CPU0213处理组、氧化应激损伤后经CPU0213和AG490处理组。构建大鼠心肌I/R模型,按实验要求给予大鼠和分离的心肌细胞不同处理后,取大鼠心脏采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞生长活力,Western blot法检测Bcl2、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)及caspase-9,信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果I/R后经CPU0213处理可降低心肌梗死面积、LDH、CK活性以及细胞凋亡率,并提高JAK2和STAT3磷酸化水平;与I/R联合CPU0213相比,I/R联合CPU0213和AG490组caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。氧化应激损伤经CPU0213处理后降低LDH、CK活性和细胞凋亡率,提高JAK2和STAT3磷酸化水平;氧化应激损伤经CPU0213和AG490处理后caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。结论CPU0213激活JAK2/STAT3通路能够抵抗I/R及氧化应激损伤心肌细胞的凋亡。
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关键词
CPU0213
Janus激酶2(JAK2)
信号转导子与转录激活子3(STAT3)
心肌缺血再灌注损伤
氧化应激损伤
心肌保护
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职称材料
题名
CPU0213激活JAK2/STAT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注及氧化应激损伤
被引量:
3
1
作者
刘亚丽
李雅丽
李春彦
王静
许晓伟
李新军
机构
河北北方学院
附属
第二
医院
心内
一
科
河北北方学院
附属
第二
医院
综合病区
河北北方学院附属第二医院心内二科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1009-1015,共7页
基金
2020年度河北省医学科学课题研究计划(20200498)。
文摘
目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶2(JAK2)特异性抑制剂AG490处理组;为考察CPU0213在氧化应激损伤中的作用,将分离鉴定后培养的心肌细胞分为对照组、H2O2氧化应激组(H2O2组)、氧化应激损伤经CPU0213处理组、氧化应激损伤后经CPU0213和AG490处理组。构建大鼠心肌I/R模型,按实验要求给予大鼠和分离的心肌细胞不同处理后,取大鼠心脏采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞生长活力,Western blot法检测Bcl2、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)及caspase-9,信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果I/R后经CPU0213处理可降低心肌梗死面积、LDH、CK活性以及细胞凋亡率,并提高JAK2和STAT3磷酸化水平;与I/R联合CPU0213相比,I/R联合CPU0213和AG490组caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。氧化应激损伤经CPU0213处理后降低LDH、CK活性和细胞凋亡率,提高JAK2和STAT3磷酸化水平;氧化应激损伤经CPU0213和AG490处理后caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。结论CPU0213激活JAK2/STAT3通路能够抵抗I/R及氧化应激损伤心肌细胞的凋亡。
关键词
CPU0213
Janus激酶2(JAK2)
信号转导子与转录激活子3(STAT3)
心肌缺血再灌注损伤
氧化应激损伤
心肌保护
Keywords
CPU0213
JAK2
STAT3
myocardial ischemia-reperfusion injury
oxidative stress damage
myocardial protection
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CPU0213激活JAK2/STAT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注及氧化应激损伤
刘亚丽
李雅丽
李春彦
王静
许晓伟
李新军
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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