目的探讨川芎嗪联合顺铂抑制Lewis肺腺癌血管生成及Arresten抑制肺癌血管生成的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,40只小鼠按随机数字表法分为4组:0.9%氯化钠溶液组(NS组)、川芎嗪组(TMP组)、顺铂组(DDP组)、川芎嗪联合顺铂组(TMP...目的探讨川芎嗪联合顺铂抑制Lewis肺腺癌血管生成及Arresten抑制肺癌血管生成的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,40只小鼠按随机数字表法分为4组:0.9%氯化钠溶液组(NS组)、川芎嗪组(TMP组)、顺铂组(DDP组)、川芎嗪联合顺铂组(TMP+DDP组),每组10只。NS组:给予0.9%氯化钠溶液0.2 m L;DDP组:给予顺铂2 mg·kg^(-1),0.2 m L;TMP组:给予川芎嗪100 mg·kg^(-1),0.2 m L;TMP+DDP组:剂量同上,共0.2 m L。每日测量瘤体长短径并计算肿瘤体积。采用免疫组化、Western blotting法检测小鼠肿瘤组织中Arresten、整合素α_1β_1、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 NS组肿瘤生长最快,TMP+DDP组肿瘤生长最慢。与NS组比较,其他3组Arresten表达量明显升高(P<0.01),TMP+DDP组最高;其他3组整合素α_1β_1、VEGF表达量明显降低(P<0.01),TMP+DDP组最低。Arresten与整合素α_1β_1、VEGF表达呈负相关;整合素α_1β_1与VEGF呈正相关。结论川芎嗪能够抑制Lewis肺癌移植瘤生长,抑制其血管生成,与顺铂联合可提高化疗效果并改善小鼠生存状态,其作用机制可能是通过促进Arresten,抑制整合素α_1β_1、VEGF表达抑制肿瘤血管生成。Arresten的作用机制可能是通过与整合素α_1β_1结合抑制VEGF表达或直接抑制VEGF表达抑制肿瘤血管生成。展开更多
文摘目的探讨川芎嗪联合顺铂抑制Lewis肺腺癌血管生成及Arresten抑制肺癌血管生成的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,40只小鼠按随机数字表法分为4组:0.9%氯化钠溶液组(NS组)、川芎嗪组(TMP组)、顺铂组(DDP组)、川芎嗪联合顺铂组(TMP+DDP组),每组10只。NS组:给予0.9%氯化钠溶液0.2 m L;DDP组:给予顺铂2 mg·kg^(-1),0.2 m L;TMP组:给予川芎嗪100 mg·kg^(-1),0.2 m L;TMP+DDP组:剂量同上,共0.2 m L。每日测量瘤体长短径并计算肿瘤体积。采用免疫组化、Western blotting法检测小鼠肿瘤组织中Arresten、整合素α_1β_1、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 NS组肿瘤生长最快,TMP+DDP组肿瘤生长最慢。与NS组比较,其他3组Arresten表达量明显升高(P<0.01),TMP+DDP组最高;其他3组整合素α_1β_1、VEGF表达量明显降低(P<0.01),TMP+DDP组最低。Arresten与整合素α_1β_1、VEGF表达呈负相关;整合素α_1β_1与VEGF呈正相关。结论川芎嗪能够抑制Lewis肺癌移植瘤生长,抑制其血管生成,与顺铂联合可提高化疗效果并改善小鼠生存状态,其作用机制可能是通过促进Arresten,抑制整合素α_1β_1、VEGF表达抑制肿瘤血管生成。Arresten的作用机制可能是通过与整合素α_1β_1结合抑制VEGF表达或直接抑制VEGF表达抑制肿瘤血管生成。
