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槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用被引量：6: 1; 作者姚思凡张鑫 +1 位作者戴月英沈丽霞《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页; 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 展开更多; 关键词槲皮素阿尔茨海默病线粒体细胞凋亡 JNK信号通路神经保护作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

苦参UPLC指纹图谱的建立及抗肿瘤谱效关系研究被引量：1: 2; 作者孙莹娣仲爱宇 +3 位作者张辰阳赵丽艳张万明张元元《天然产物研究与开发》北大核心 2025年第8期1460-1470,共11页; 建立苦参的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱,并探讨其抗肿瘤谱效关系,初步阐明其抗肿瘤作用的物质基础。对17批苦参药材进行UPLC分析,建立指纹图谱,通过与对照药材比对共标示出16个共有峰,并通过采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质... 展开更多; 关键词苦参 UPLC指纹图谱 UPLC-Q-TOF-MS 谱效关系 A549细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用: 3; 作者孙晓静孟宪勇 +1 位作者余会娇董晓华《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期999-1008,共10页; TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,... 展开更多; 关键词 TRIM32 甲基苯丙胺凋亡成瘾 PI3K/AKT; 在线阅读下载PDF 职称材料

光疗联合免疫检查点抑制剂治疗肿瘤的研究进展: 4; 作者程雨薇(综述) 杨峰张运昌(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期626-631,共6页; 基于纳米粒子的光疗主要包括光动力疗法(PDT)和光热疗法(PTT)。近年来,光疗联合免疫检查点抑制剂(ICI)的疗法显示出治疗恶性肿瘤的巨大潜力。这种联合疗法结合了抗体介导的靶向给药和激光激活的一系列生物/物理机制,能准确诱导癌细胞快... 展开更多; 关键词免疫检查点抑制剂光热疗法光动力疗法联合治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素自胶束化固体分散体制备及其体内药动学研究被引量：4: 5; 作者许洁蒋岩 +3 位作者董扬扬赵丽艳张万明张丹参《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1397-1403,共7页; 目的制备姜黄素自胶束化固体分散体,并考察其体内药动学。方法溶剂蒸发法制备自胶束化固体分散体,测定其累积溶出率、饱和溶解度、稳定性、理化性质、自胶束化性能。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予姜黄素及其自胶束化固体分散体的0.5... 展开更多; 关键词姜黄素自胶束化固体分散体制备体内药动学溶剂蒸发法 UPLC; 在线阅读下载PDF 职称材料

Clk1基因对Aβ诱导的阿尔茨海默病自噬水平的影响被引量：1: 6; 作者司文英孟宪勇 +2 位作者孙晓静侯宇清董晓华《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1662-1668,共7页; 目的探讨siRNA转染沉默Clk1基因对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型细胞自噬水平的影响。方法采用MTT法及siRNA转染沉默Clk1基因技术,观察Aβ25-35、Clk1基因对细胞存活率的影响。细胞免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1轻... 展开更多; 关键词 Clk1 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白自噬 PI3K/AKT/MTOR HIF-1Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用被引量：6: 1; 作者姚思凡张鑫戴月英沈丽霞; 机构河北北方学院药学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页; 基金河北省自然科学基金项目(No H2019405057) 河北省研究生创新资助项目(No CXZZSS2022145,CXZZSS2022151) 河北省高等学校科学技术研究项目(No ZD2020136)。; 文摘目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。; 关键词槲皮素阿尔茨海默病线粒体细胞凋亡 JNK信号通路神经保护作用; Keywords quercetin Alzheimer′s disease mitochondria apoptosis JNK signaling pathway neuroprotective effects; 分类号 R282.71 [医药卫生—中药学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名苦参UPLC指纹图谱的建立及抗肿瘤谱效关系研究被引量：1: 2; 作者孙莹娣仲爱宇张辰阳赵丽艳张万明张元元; 机构河北北方学院药学院河北省神经药理学重点实验室; 出处《天然产物研究与开发》北大核心 2025年第8期1460-1470,共11页; 基金河北省自然科学基金(H2023405003) 河北省大学生创新创业训练计划(202310092010) 河北省教育厅高校基本科研业务费(JYT2020002)。; 文摘建立苦参的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱,并探讨其抗肿瘤谱效关系,初步阐明其抗肿瘤作用的物质基础。对17批苦参药材进行UPLC分析,建立指纹图谱,通过与对照药材比对共标示出16个共有峰,并通过采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱联用法(UPLC-Q-TOF-MS)及与对照品比对共确认了11个化合物。以人非小细胞肺癌A549细胞为供试肿瘤细胞系,采用CCK-8法检测各产地苦参抗肿瘤活性,以半数抑制浓度为指标,利用灰色关联度和偏最小二乘法-判别分析,发现多个色谱峰与抗肿瘤活性密切相关。综合考虑回归方程相关系数正负、变量重要性投影值及灰色关联度系数3个指标,初步确定峰2(氧化苦参碱)、3(氧化槐果碱)、4(9-羟基槐胺)、6、8(苦参碱)、9(槐胺碱)、13、14、15(柚皮素)和16(苦参酮)是苦参发挥抗肿瘤作用的主要物质基础。此外,活性成分的抗肿瘤活性验证实验表明,苦参酮、氧化苦参碱、氧化槐果碱及苦参碱对A549细胞株增殖具有浓度依赖性的抑制作用。本研究不仅建立了苦参的UPLC指纹图谱,还初步明确了苦参抗肿瘤的药效物质基础,为进一步研究其药效物质基础与质量评价提供了参考。; 关键词苦参 UPLC指纹图谱 UPLC-Q-TOF-MS 谱效关系 A549细胞; Keywords Sophorae Flavescentis Radix UPLC fingerprints UPLC-Q-TOF-MS spectrum-effect relationship A549 cells; 分类号 R284.1 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用: 3; 作者孙晓静孟宪勇余会娇董晓华; 机构河北北方学院药学院河北北方学院附属第一医院骨外科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期999-1008,共10页; 基金河北省卫生厅资助项目(No.20231553)。; 文摘 TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,但具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨siRNA(small interfering RNA)转染沉默TRIM 32基因对甲基苯丙胺成瘾致神经细胞凋亡的影响及其机制。本文以PC12细胞为研究对象,利用siRNA转染技术沉默TRIM 32基因的表达,建立分组:正常对照组,MA处理组,沉默TRIM 32组,沉默TRIM32+MA处理组。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL染色)检测各组细胞的凋亡情况,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组凋亡比例下降(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因可以抑制MA诱导的细胞凋亡。采用线粒体膜电位试剂盒检测各组线粒体膜电位的变化,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组线粒体膜电位升高(P<0.05),表明沉默TRIM 32基因可以调节MA诱导的线粒体膜电位的降低。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示,沉默TRIM32+MA处理组较MA处理组胱天蛋白酶-3(caspase-3)、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-C)蛋白质水平显著下调(P<0.01),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)显著上调(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因抑制细胞凋亡可能通过调控PI3K/AKT信号通路来实现。在此基础上深入研究,实验中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002,Western印迹检测结果证实,LY294002可部分阻断沉默TRIM 32基因对细胞凋亡的调控作用(P<0.05),进一步证实了沉默TRIM 32基因通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MA诱导的线粒体途径凋亡。综上,沉默TRIM 32基因可抑制MA成瘾引发的线粒体凋亡途径,从而发挥神经保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。; 关键词 TRIM32 甲基苯丙胺凋亡成瘾 PI3K/AKT; Keywords tripartite motif protein 32(TRIM32) methamphetamine apoptosis addiction PI3K/AKT; 分类号 Q255 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名光疗联合免疫检查点抑制剂治疗肿瘤的研究进展: 4; 作者程雨薇(综述) 杨峰张运昌(审阅); 机构河北北方学院药学院海军军医大学药学系; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期626-631,共6页; 基金上海市扬帆计划(No.20YF1458000) 海军军医大学青年启动基金(No.2021QN10) 海军军医大学“深蓝”人才工程启航人才。; 文摘基于纳米粒子的光疗主要包括光动力疗法(PDT)和光热疗法(PTT)。近年来,光疗联合免疫检查点抑制剂(ICI)的疗法显示出治疗恶性肿瘤的巨大潜力。这种联合疗法结合了抗体介导的靶向给药和激光激活的一系列生物/物理机制,能准确诱导癌细胞快速死亡,同时避免损伤周围正常组织,ICI与光疗联合应用能产生协同效应,从而提高治疗效果,减少肿瘤复发和转移。目前,这种联合疗法已在临床前研究中显示出潜力,可用于大部分常见的恶性肿瘤,如肺癌、乳腺癌、食管癌等的治疗,但面临着激光穿透不足、不良反应等问题。未来研究需要优化治疗方案,提高其安全性和有效性。; 关键词免疫检查点抑制剂光热疗法光动力疗法联合治疗; 分类号 R730.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素自胶束化固体分散体制备及其体内药动学研究被引量：4: 5; 作者许洁蒋岩董扬扬赵丽艳张万明张丹参; 机构河北北方学院药学院; 出处《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1397-1403,共7页; 基金国家自然科学基金项目(81274005) 河北省教育厅高校基本科研业务费项目(JYT2020002) 河北省卫生健康委科研基金项目(20180812)。; 文摘目的制备姜黄素自胶束化固体分散体,并考察其体内药动学。方法溶剂蒸发法制备自胶束化固体分散体,测定其累积溶出率、饱和溶解度、稳定性、理化性质、自胶束化性能。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予姜黄素及其自胶束化固体分散体的0.5%CMC-Na混悬液(100 mg/kg),于0.083、0.167、0.25、0.5、0.75、1、2、3、4、6、8、12、24 h采血,UPLC法测定姜黄素血药浓度,计算主要药动学参数。结果自胶束化固体分散体呈圆球形,表面光滑,分散均匀,无粘连,60 min内累积溶出率为(90.31±2.24)%,饱和溶解度为(583.17±16.78)μg/mL,粒径为22 nm,PDI为0.048,Zeta电位绝对值为1.2,在6个月内稳定性良好。姜黄素以无定形状态存在,与载体(F127、TPGS)之间可能发生氢键效应。与原料药比较,自胶束化固体分散体C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0-∞)升高(P<0.01),t_(max)、t_(1/2)延长(P<0.01),相对生物利用度增加至7.05倍。结论自胶束化固体分散体可改善姜黄素体外溶出度、体内生物利用度。; 关键词姜黄素自胶束化固体分散体制备体内药动学溶剂蒸发法 UPLC; Keywords curcumin self-micellizing solid dispersions preparation in vivo pharmacokinetics solvent evaporation method UPLC; 分类号 R944 [医药卫生—药剂学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Clk1基因对Aβ诱导的阿尔茨海默病自噬水平的影响被引量：1: 6; 作者司文英孟宪勇孙晓静侯宇清董晓华; 机构河北北方学院药学院河北北方学院附属第一医院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1662-1668,共7页; 基金河北省自然科学基金资助项目(No H2019405081) 河北省卫生厅资助项目(No 20231553) 河北北方学院自然科学研究计划项目(No H2022405027)。; 文摘目的探讨siRNA转染沉默Clk1基因对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型细胞自噬水平的影响。方法采用MTT法及siRNA转染沉默Clk1基因技术,观察Aβ25-35、Clk1基因对细胞存活率的影响。细胞免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达情况。Western blot检测Clk1、HIF-1α、PI3K/AKT/mTOR、自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62表达情况。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Beclin1、LC3、p62 mRNA水平的变化。结果与NC+NS组相比,NC+Aβ组HT22细胞的活力明显降低(P<0.01),而沉默Clk1后siClk1+Aβ组细胞活力较NC+Aβ组明显升高(P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示NC+Aβ组LC3表达较NC+NS组明显升高(P<0.01),siClk1+Aβ组LC3表达较NC+Aβ组明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示与NC+NS组相比,NC+Aβ组Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加(P<0.01),p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显降低(P<0.01);与NC+Aβ组相比,siClk1+Aβ组Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低(P<0.01),p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显增加(P<0.01);加入LY294002和YC-1可以逆转沉默Clk1对Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白的影响。RT-qPCR结果显示siClk1+Aβ+YC-1组与siClk1+Aβ组相比,Beclin1、LC3、p62 mRNA水平无差异(P>0.05),其余各组间比较Beclin1、LC3、p62 mRNA与蛋白水平变化一致。结论沉默Clk1表达可以缓解Aβ25-35诱导的HT22细胞过度自噬引发的细胞存活率降低,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路及HIF-1α相关。; 关键词 Clk1 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白自噬 PI3K/AKT/MTOR HIF-1Α; Keywords Clk1 Alzheimer′s disease amyloidβ-protein autophagy PI3K/AKT/mTOR HIF-1α; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R394.2 [医药卫生—医学遗传学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] R977.6 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用	姚思凡张鑫戴月英沈丽霞	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2024	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	苦参UPLC指纹图谱的建立及抗肿瘤谱效关系研究	孙莹娣仲爱宇张辰阳赵丽艳张万明张元元	《天然产物研究与开发》北大核心	2025	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用	孙晓静孟宪勇余会娇董晓华	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	光疗联合免疫检查点抑制剂治疗肿瘤的研究进展	程雨薇(综述) 杨峰张运昌(审阅)	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	姜黄素自胶束化固体分散体制备及其体内药动学研究	许洁蒋岩董扬扬赵丽艳张万明张丹参	《中成药》 CAS CSCD 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	Clk1基因对Aβ诱导的阿尔茨海默病自噬水平的影响	司文英孟宪勇孙晓静侯宇清董晓华	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料