医药化工专业人才培养及教学遇到的问题及解决策略分析

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作者 郑立卿 张扬 刘建华 《塑料工业》 北大核心 2025年第4期185-186,共2页

医学一直以来都是人们努力探求的领域,医药化工是利用化工方式和技术来制药的科学,在药物开发和生产研究方面,医药化工是必不可少的技术,因此医药化工也是化工行业的重要组成部分。医药化工产业具有极高的专业性,其所涉及的内容众多且... 医学一直以来都是人们努力探求的领域,医药化工是利用化工方式和技术来制药的科学,在药物开发和生产研究方面,医药化工是必不可少的技术,因此医药化工也是化工行业的重要组成部分。医药化工产业具有极高的专业性,其所涉及的内容众多且具有较高的难度,要求严格、危险系数高,因此在医药化工专业人才培养的过程中,要注重学生的理论知识水平和实践动手能力的同步提升。 展开更多

关键词 教学问题 医药化工 人才培养 解决策略

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槲皮素抑制NF-κB通路对OVX/D-gal模型大鼠炎症的调节作用

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作者 张鑫 马梦凡 +4 位作者 张奇 赵梓妤 刘红彬 吴苗苗 沈丽霞 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1399-1400,共2页

炎症是机体对损伤或感染的保护性反应,但长期过度的炎症会造成机体损伤[1]。绝经后,女性雌激素水平下降引发氧化应激,促进炎症基因表达,并导致肝脏脂质代谢失调和肝炎。肝脏炎症通过炎症介质循环激活大脑神经胶质细胞,促进神经炎症[2-3... 炎症是机体对损伤或感染的保护性反应,但长期过度的炎症会造成机体损伤[1]。绝经后,女性雌激素水平下降引发氧化应激,促进炎症基因表达,并导致肝脏脂质代谢失调和肝炎。肝脏炎症通过炎症介质循环激活大脑神经胶质细胞,促进神经炎症[2-3]。传统雌激素替代疗法虽有效,但潜在副作用限制了其应用。槲皮素(quercetin,Que)是一种具有抗炎和调节脂质代谢作用的黄酮类植物雌激素[4]。本研究通过给予不同浓度的槲皮素,考察其对去卵巢/D-半乳糖(ovariectomize/D-galactose,OVX/D-gal)模型大鼠炎症的调节作用,旨在为雌激素缺乏引起的炎症提供新的治疗策略。 展开更多

关键词 槲皮素 雌激素 OVX/D-gal模型 肝脏炎症 神经炎症 脂质代谢

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槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用 被引量：5

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作者 姚思凡 张鑫 +1 位作者 戴月英 沈丽霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页

目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 槲皮素 阿尔茨海默病 线粒体 细胞凋亡 JNK信号通路 神经保护作用

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PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用

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作者 孙晓静 孟宪勇 +1 位作者 余会娇 董晓华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期999-1008,共10页

TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,... TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,但具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨siRNA(small interfering RNA)转染沉默TRIM 32基因对甲基苯丙胺成瘾致神经细胞凋亡的影响及其机制。本文以PC12细胞为研究对象,利用siRNA转染技术沉默TRIM 32基因的表达,建立分组:正常对照组,MA处理组,沉默TRIM 32组,沉默TRIM32+MA处理组。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL染色)检测各组细胞的凋亡情况,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组凋亡比例下降(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因可以抑制MA诱导的细胞凋亡。采用线粒体膜电位试剂盒检测各组线粒体膜电位的变化,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组线粒体膜电位升高(P<0.05),表明沉默TRIM 32基因可以调节MA诱导的线粒体膜电位的降低。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示,沉默TRIM32+MA处理组较MA处理组胱天蛋白酶-3(caspase-3)、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-C)蛋白质水平显著下调(P<0.01),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)显著上调(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因抑制细胞凋亡可能通过调控PI3K/AKT信号通路来实现。在此基础上深入研究,实验中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002,Western印迹检测结果证实,LY294002可部分阻断沉默TRIM 32基因对细胞凋亡的调控作用(P<0.05),进一步证实了沉默TRIM 32基因通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MA诱导的线粒体途径凋亡。综上,沉默TRIM 32基因可抑制MA成瘾引发的线粒体凋亡途径,从而发挥神经保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 TRIM32 甲基苯丙胺 凋亡 成瘾 PI3K/AKT

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芍药甘草汤减轻炎性肠病大鼠炎症反应和肠黏膜屏障损伤

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作者 刘重洋 吴苗苗 +4 位作者 王越 冯志芳 杨越雯 蔺双双 贺伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1678-1687,共10页

目的:探讨芍药甘草汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)大鼠炎症反应及肠黏膜屏障损伤的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组,高剂量(500 mg/kg)、中剂量(250 mg/kg)和低剂量(125... 目的:探讨芍药甘草汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)大鼠炎症反应及肠黏膜屏障损伤的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组,高剂量(500 mg/kg)、中剂量(250 mg/kg)和低剂量(125 mg/kg)芍药甘草汤组,巴柳氮钠(1 g/kg)组。所有组别预给药3 d,实验第4天禁食不禁水24 h,除正常组外,其余5组大鼠均以TNBS(100 mg/kg)与50%乙醇等体积混匀进行灌肠造模,造模结束后继续给药5 d,并对大鼠进行疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评估,实验结束后,测定大鼠血清及结肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平,RT-qPCR及Western blot法测定大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,免疫荧光法测定大鼠结肠组织中紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和密封蛋白2(claudin 2)]的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重下降、结肠缩短,DAI及结肠组织宏观评分显著升高(P<0.05),结肠病理损伤严重,模型组大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著升高(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白ZO-1和claudin 2的表达水平显著降低(P<0.01)。芍药甘草汤干预能有效缓解上述状况,与模型组相比,芍药甘草汤组大鼠体重下降和结肠缩短有所缓解,结肠组织DAI及结肠组织宏观评分显著降低(P<0.05),结肠病理损伤有所减轻,大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著降低(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ZO-1和claudin 2的表达显著增加(P<0.05)。结论:芍药甘草汤能够有效减轻TNBS诱导大鼠IBD所引发的炎症反应及肠黏膜屏障损伤。 展开更多

关键词 芍药甘草汤 炎性肠病 炎症 肠黏膜屏障

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光疗联合免疫检查点抑制剂治疗肿瘤的研究进展

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作者 程雨薇(综述) 杨峰 张运昌(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期626-631,共6页

基于纳米粒子的光疗主要包括光动力疗法(PDT)和光热疗法(PTT)。近年来,光疗联合免疫检查点抑制剂(ICI)的疗法显示出治疗恶性肿瘤的巨大潜力。这种联合疗法结合了抗体介导的靶向给药和激光激活的一系列生物/物理机制,能准确诱导癌细胞快... 基于纳米粒子的光疗主要包括光动力疗法(PDT)和光热疗法(PTT)。近年来,光疗联合免疫检查点抑制剂(ICI)的疗法显示出治疗恶性肿瘤的巨大潜力。这种联合疗法结合了抗体介导的靶向给药和激光激活的一系列生物/物理机制,能准确诱导癌细胞快速死亡,同时避免损伤周围正常组织,ICI与光疗联合应用能产生协同效应,从而提高治疗效果,减少肿瘤复发和转移。目前,这种联合疗法已在临床前研究中显示出潜力,可用于大部分常见的恶性肿瘤,如肺癌、乳腺癌、食管癌等的治疗,但面临着激光穿透不足、不良反应等问题。未来研究需要优化治疗方案,提高其安全性和有效性。 展开更多

关键词 免疫检查点抑制剂 光热疗法 光动力疗法 联合治疗

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处方流转的驱动与阻碍因素研究——基于医疗机构视角

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作者 易洪彬 刘爽 +2 位作者 徐冬艳 蒯丽萍 韩晟 《卫生经济研究》 北大核心 2024年第11期71-73,共3页

目的:了解处方流转的现状和问题,提出相应的对策。方法:对5个省区市15家医疗机构的相关人员进行半结构化访谈。结果:9家医疗机构处方流转比例小于5%;处方流转的驱动因素有提高患者便利性、节约时间成本、保障患者自主选择权、防止交叉... 目的:了解处方流转的现状和问题,提出相应的对策。方法:对5个省区市15家医疗机构的相关人员进行半结构化访谈。结果:9家医疗机构处方流转比例小于5%;处方流转的驱动因素有提高患者便利性、节约时间成本、保障患者自主选择权、防止交叉感染、提高药品可及性、降低医院管理成本,处方流转的阻碍因素是利益补偿机制缺乏、医保对接不完善、患者信任度较低、社会药店药事服务能力较弱、数据安全风险和数据互通障碍。结论:医疗机构处方流转效果不佳,应建立合理的利益分配机制,加大政策扶持力度,提升社会药店药事服务能力,加强患者引导和舆论宣传,引入第三方流转平台,结合地域特点设计相关机制与政策,促进处方流转。 展开更多

关键词 处方流转 医疗机构 半结构化访谈

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3,6'-二芥子酰基蔗糖联合tenuifoliside A协同抗抑郁作用及其机制的研究 被引量：8

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作者 赵润清 胡园 +3 位作者 李牧函 张静 谭潇 刘屏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期716-722,共7页

目的研究远志中3,6'-二芥子酰基蔗糖(DISS)和tenuifoliside A(TFSA)协同抗抑郁作用及其初步作用机制。方法采用经典的行为绝望抑郁模型——小鼠悬尾实验,随机分为对照组、阳性药组、DISS 5、10 mg·kg^(-1)、TFSA 5、10mg·... 目的研究远志中3,6'-二芥子酰基蔗糖(DISS)和tenuifoliside A(TFSA)协同抗抑郁作用及其初步作用机制。方法采用经典的行为绝望抑郁模型——小鼠悬尾实验,随机分为对照组、阳性药组、DISS 5、10 mg·kg^(-1)、TFSA 5、10mg·kg^(-1)、DISS 5 mg·kg^(-1)+TFSA 5 mg·kg^(-1)、DISS 5 mg·kg^(-1)+TFSA 10 mg·kg^(-1)、DISS 10 mg·kg^(-1)+TFSA 5 mg·kg^(-1)和DISS 10 mg·kg^(-1)+TFSA 10 mg·kg^(-1);灌胃给药7 d,观察DISS和TFSA单体及其合用对小鼠悬尾不动时间的影响;免疫组织化学方法检测小鼠海马及皮层内BDNF的表达;蛋白质印记法检测小鼠海马内CRTC1、CREB、p-CREB及BDNF的表达。结果 DISS和TFSA及其二者合用均可缩短悬尾小鼠的不动时间,其中DISS(10 mg·kg^(-1))和TFSA(10 mg·kg^(-1))组与单剂量药物组相比明显,并稳定缩短小鼠悬尾不动时间(P<0.05)。免疫组化实验中,DISS和TFSA及其合用组均可提高海马及皮层内BDNF的表达量(P<0.05),同时DISS和TFSA及其合用组可增加海马中CRTC1、CREB、p-CREB及BDNF蛋白的含量,其中合用组明显高于单药组(P<0.05)。结论 DISS与TFSA双药合用启动CREB共转录因子CRTC1,激活海马内CREB的磷酸化,进而增加其下游BDNF表达,发挥协同抗抑郁作用。 展开更多

关键词 DISS TFSA 抑郁症 协同作用 CREB BDNF

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姜黄素自胶束化固体分散体制备及其体内药动学研究 被引量：4

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作者 许洁 蒋岩 +3 位作者 董扬扬 赵丽艳 张万明 张丹参 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1397-1403,共7页

目的制备姜黄素自胶束化固体分散体,并考察其体内药动学。方法溶剂蒸发法制备自胶束化固体分散体,测定其累积溶出率、饱和溶解度、稳定性、理化性质、自胶束化性能。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予姜黄素及其自胶束化固体分散体的0.5... 目的制备姜黄素自胶束化固体分散体,并考察其体内药动学。方法溶剂蒸发法制备自胶束化固体分散体,测定其累积溶出率、饱和溶解度、稳定性、理化性质、自胶束化性能。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予姜黄素及其自胶束化固体分散体的0.5%CMC-Na混悬液(100 mg/kg),于0.083、0.167、0.25、0.5、0.75、1、2、3、4、6、8、12、24 h采血,UPLC法测定姜黄素血药浓度,计算主要药动学参数。结果自胶束化固体分散体呈圆球形,表面光滑,分散均匀,无粘连,60 min内累积溶出率为(90.31±2.24)%,饱和溶解度为(583.17±16.78)μg/mL,粒径为22 nm,PDI为0.048,Zeta电位绝对值为1.2,在6个月内稳定性良好。姜黄素以无定形状态存在,与载体(F127、TPGS)之间可能发生氢键效应。与原料药比较,自胶束化固体分散体C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0-∞)升高(P<0.01),t_(max)、t_(1/2)延长(P<0.01),相对生物利用度增加至7.05倍。结论自胶束化固体分散体可改善姜黄素体外溶出度、体内生物利用度。 展开更多

关键词 姜黄素 自胶束化固体分散体 制备 体内药动学 溶剂蒸发法 UPLC

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Clk1基因对Aβ诱导的阿尔茨海默病自噬水平的影响 被引量：1

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作者 司文英 孟宪勇 +2 位作者 孙晓静 侯宇清 董晓华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1662-1668,共7页

目的探讨siRNA转染沉默Clk1基因对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型细胞自噬水平的影响。方法采用MTT法及siRNA转染沉默Clk1基因技术,观察Aβ25-35、Clk1基因对细胞存活率的影响。细胞免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1轻... 目的探讨siRNA转染沉默Clk1基因对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型细胞自噬水平的影响。方法采用MTT法及siRNA转染沉默Clk1基因技术,观察Aβ25-35、Clk1基因对细胞存活率的影响。细胞免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达情况。Western blot检测Clk1、HIF-1α、PI3K/AKT/mTOR、自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62表达情况。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Beclin1、LC3、p62 mRNA水平的变化。结果与NC+NS组相比,NC+Aβ组HT22细胞的活力明显降低(P<0.01),而沉默Clk1后siClk1+Aβ组细胞活力较NC+Aβ组明显升高(P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示NC+Aβ组LC3表达较NC+NS组明显升高(P<0.01),siClk1+Aβ组LC3表达较NC+Aβ组明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示与NC+NS组相比,NC+Aβ组Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加(P<0.01),p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显降低(P<0.01);与NC+Aβ组相比,siClk1+Aβ组Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低(P<0.01),p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显增加(P<0.01);加入LY294002和YC-1可以逆转沉默Clk1对Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白的影响。RT-qPCR结果显示siClk1+Aβ+YC-1组与siClk1+Aβ组相比,Beclin1、LC3、p62 mRNA水平无差异(P>0.05),其余各组间比较Beclin1、LC3、p62 mRNA与蛋白水平变化一致。结论沉默Clk1表达可以缓解Aβ25-35诱导的HT22细胞过度自噬引发的细胞存活率降低,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路及HIF-1α相关。 展开更多

关键词 Clk1 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 自噬 PI3K/AKT/MTOR HIF-1Α

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川芎嗪改善缺血再灌注诱导的大鼠急性肾损伤 被引量：4

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作者 王树森 郑越 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期663-669,共7页

目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 ... 目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤模型;模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组大鼠于夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min后一次性ip给予不同剂量的TMP;正常+TMP(15 mg·kg^-1)组于开腹刺激75 min后一次性ip给予TMP 15 mg·kg^-1。给予TMP 24 h后,肌氨酸氧化酶法检测血清中肌酐(Cr)含量;尿素酶-谷氨酸脱氢酶法检测血清中尿素氮(BUN)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;WST-1法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。HE染色检测肾组织病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1(PINK1)和E3泛素连接酶(Parkin)蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量明显升高(P<0.01);肾组织匀浆中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,正常+TMP组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量未见明显变化;肾组织匀浆中SOD活性和MDA含量无明显变化;肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平未见明显变化。与模型组相比,模型+TMP组大鼠血清中Cr,BUN和TNF-α含量明显降低(P<0.01,P<0.05);肾组织匀浆中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,TMP可明显改善I/R引起的大鼠肾小管细胞肿胀、排列紊乱和蛋白管型等,细胞形态明显好转。结论TMP对I/R诱导的大鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与改善氧化应激损伤、促进线粒体自噬有关。 展开更多

关键词 川芎嗪 急性肾损伤 线粒体自噬 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1 E3泛素连接酶 超氧化物歧化酶 丙二醛

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苦参UPLC指纹图谱的建立及抗肿瘤谱效关系研究

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作者 孙莹娣 仲爱宇 +3 位作者 张辰阳 赵丽艳 张万明 张元元 《天然产物研究与开发》 2025年第8期1460-1470,共11页

建立苦参的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱,并探讨其抗肿瘤谱效关系,初步阐明其抗肿瘤作用的物质基础。对17批苦参药材进行UPLC分析,建立指纹图谱,通过与对照药材比对共标示出16个共有峰,并通过采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质... 建立苦参的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱,并探讨其抗肿瘤谱效关系,初步阐明其抗肿瘤作用的物质基础。对17批苦参药材进行UPLC分析,建立指纹图谱,通过与对照药材比对共标示出16个共有峰,并通过采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱联用法(UPLC-Q-TOF-MS)及与对照品比对共确认了11个化合物。以人非小细胞肺癌A549细胞为供试肿瘤细胞系,采用CCK-8法检测各产地苦参抗肿瘤活性,以半数抑制浓度为指标,利用灰色关联度和偏最小二乘法-判别分析,发现多个色谱峰与抗肿瘤活性密切相关。综合考虑回归方程相关系数正负、变量重要性投影值及灰色关联度系数3个指标,初步确定峰2(氧化苦参碱)、3(氧化槐果碱)、4(9-羟基槐胺)、6、8(苦参碱)、9(槐胺碱)、13、14、15(柚皮素)和16(苦参酮)是苦参发挥抗肿瘤作用的主要物质基础。此外,活性成分的抗肿瘤活性验证实验表明,苦参酮、氧化苦参碱、氧化槐果碱及苦参碱对A549细胞株增殖具有浓度依赖性的抑制作用。本研究不仅建立了苦参的UPLC指纹图谱,还初步明确了苦参抗肿瘤的药效物质基础,为进一步研究其药效物质基础与质量评价提供了参考。 展开更多

关键词 苦参 UPLC指纹图谱 UPLC-Q-TOF-MS 谱效关系 A549细胞

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