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脱细胞化细胞外基质材料浸提液对RAW264.7巨噬细胞免疫特性的影响
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作者 马炬文 张航 +3 位作者 王蕴雯 王永为 宋鸿儒 高亚贤 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1358-1364,共7页
目的:研究脱细胞化细胞外基质材料(dECM)浸提液对巨噬细胞存活、迁移、吞噬功能、促炎因子表达、ROS产生的影响。方法:CCK-8法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞有无细胞毒性;Transwell迁移实验检测dECM材料浸提液对巨噬细胞募集和趋化作用... 目的:研究脱细胞化细胞外基质材料(dECM)浸提液对巨噬细胞存活、迁移、吞噬功能、促炎因子表达、ROS产生的影响。方法:CCK-8法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞有无细胞毒性;Transwell迁移实验检测dECM材料浸提液对巨噬细胞募集和趋化作用的影响;pHrodo染色检测dECM材料浸提液对巨噬细胞吞噬功能的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测dECM材料浸提液对巨噬细胞促炎基因和促炎特异性功能分子表达的影响;通过DCFH-DA荧光探针方法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞ROS产生的影响。结果:与DMEM完全培养基相比,(1)CCK-8实验结果显示,dECM材料浸提液对巨噬细胞没有毒性,能促进巨噬细胞集落形成;(2)pHrodo染色实验结果显示,dECM材料浸提液不影响巨噬细胞的吞噬功能;(3)Transwell迁移实验结果显示,dECM材料浸提液不促进巨噬细胞发生迁移;(4)RT-qPCR结果显示,dECM材料浸提液能够下调促炎细胞因子和特异性促炎功能分子的基因表达;(5)流式细胞术结果显示,dECM材料浸提液能够降低巨噬细胞产生ROS。dECM材料浸提液对于巨噬细胞具有良好的生物相容性。结论:dECM材料浸提液对巨噬细胞无毒性,能够降低巨噬细胞促炎基因表达和ROS产生。 展开更多
关键词 dECM 脱细胞化细胞外基质 巨噬细胞极化 ROS 炎症
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三方基序蛋白13的生物学特征和功能及与疾病发生的关系
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作者 姜淼 蒋丽娜 +3 位作者 董玥宏 姚咏明 赵自刚 牛春雨 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第3期554-568,共15页
三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋... 三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋白的结构和功能,特别是在内质网自噬、炎症反应和肿瘤抑制中的作用及其在多种疾病中的潜在意义,期望深化对TRIM13蛋白及其在相关疾病发生过程中调控机制的认识,为疾病诊断和治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 三方基序蛋白13 泛素化 内质网自噬 免疫调控
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TRIM13在内质网质量控制中的作用及其与疾病的关系
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作者 杨世英 戎玉莹 +1 位作者 董玥宏 蒋丽娜 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第4期159-168,共10页
内质网质量控制系统是维持细胞稳态的核心机制之一,主要通过内质网相关降解和内质网自噬两条途径介导内质网中错误折叠蛋白质的降解。三方基序蛋白13(tripartite motif 13,TRIM13)是一种定位于内质网膜上的蛋白,其E3泛素连接酶活性使其... 内质网质量控制系统是维持细胞稳态的核心机制之一,主要通过内质网相关降解和内质网自噬两条途径介导内质网中错误折叠蛋白质的降解。三方基序蛋白13(tripartite motif 13,TRIM13)是一种定位于内质网膜上的蛋白,其E3泛素连接酶活性使其在内质网相关降解过程中发挥重要作用。此外,TRIM13也作为一种非经典内质网自噬受体介导内质网自噬的发生。近年来,TRIM13在内质网质量控制领域受到了广泛的关注,本文将对TRIM13的结构和功能以及TRIM13在内质网质量控制中的作用机制进行综述,并总结其在疾病中的异常表达和调控作用,以期为相关疾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 TRIM13 内质网质量控制 内质网相关降解 内质网自噬
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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制 被引量:3
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作者 周佳丽 姜虎 蒋丽娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-796,共9页
内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。 展开更多
关键词 内质网应激 内质网自噬 内质网自噬受体 未折叠蛋白质反应
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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制 被引量:2
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作者 江涛 由涌 +4 位作者 夏东帅 薄思涵 王永为 高亚贤 宋鸿儒 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期645-651,共7页
目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。 展开更多
关键词 穿山龙薯蓣皂苷 自噬 类风湿性关节炎 胶原诱导性关节炎 P62 LC3 BECLIN-1
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TLRs信号通路和TLRs的Cross-talk在炎症性疾病中作用的研究进展 被引量:6
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作者 蒋孙班 康思思 +2 位作者 赵利娜 王朝 蒋丽娜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期825-831,共7页
Toll样受体(TLRs)是一种重要的模式识别受体(PRR),主要通过2条信号通路向下游传递信号以发挥免疫学效应。经过下游分子诱导的TLR通过和其他PRR(包括其他TLRs)、免疫分子和蛋白酶类的交叉作用,即Cross-talk,与炎症性疾病的发生发展过程... Toll样受体(TLRs)是一种重要的模式识别受体(PRR),主要通过2条信号通路向下游传递信号以发挥免疫学效应。经过下游分子诱导的TLR通过和其他PRR(包括其他TLRs)、免疫分子和蛋白酶类的交叉作用,即Cross-talk,与炎症性疾病的发生发展过程密切相关。TLR信号通路包括MyD88依赖信号通路和MyD88非依赖性信号通路(TRIF通路),其下游的信号分子肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),在引导信号传导方向的过程中起重要作用。TLRs信号通路能完全激活炎症,而TLRs的Cross-talk参与各种炎症性疾病的预后和转归。TLRs的Cross-talk在系统性红斑狼疮、急性肺损伤和脓毒症等炎症性疾病的发生过程中通过增加细胞因子的分泌、激活蛋白酶使免疫细胞过度活化和增强免疫细胞的趋化作用加速相关疾病进程,甚至在炎症末期因机体免疫分子及免疫细胞消耗过度而引发免疫抑制,这阻碍了机体免疫稳态的维持。现对炎症性疾病进程中组织和细胞中TLRs信号通路分子的表达变化及其Cross-talk作用的分子机制进行综述,深入了解TLRs的Cross-talk在炎症发生发展中的作用机制,为治疗炎症性疾病提供新的策略和靶标。 展开更多
关键词 TOLL样受体 CROSS-TALK 炎症性疾病 信号分子 免疫调节
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