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脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量：3
1
作者 宋朝彦 崔建忠 +1 位作者 王春生 洪军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期970-973,共4页
目的探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用。方法雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7... 目的探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用。方法雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点。采用Marmarou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系。结果创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少。伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-NI后共阳性细胞明显减少。伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少。结论大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一。7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用。 展开更多
关键词 颅脑损伤 一氧化氮合酶 细胞凋亡
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