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黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究 被引量:2
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作者 张怡 周晓红 +5 位作者 靳晓飞 董贤慧 于文涛 张颖 成媛 高维娟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期46-51,共6页
目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、... 目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解。与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P> 0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 缺氧缺糖/复氧复糖 HT22细胞 细胞凋亡
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黄芪甲苷调控自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡 被引量:15
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作者 张怡 靳晓飞 +4 位作者 周晓红 董贤慧 张颖 于文涛 高维娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期519-524,共6页
目的探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响。方法将HT22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS... 目的探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响。方法将HT22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS-IV+3-MA)、自噬抑制剂组(3-MA)、自噬激活剂组(Rapa)。除正常组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后复氧复糖。镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,LDH法检测细胞损伤,免疫荧光染色检测细胞凋亡。结果与正常组比较,模型组细胞胞体突触减少,细胞皱缩,细胞间连接减少;细胞存活率明显降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01)。与模型组比较,AS-IV组、Rapa组细胞存活率明显升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01);3-MA组细胞存活率明显降低,Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01);AS-IV+3-MA组无明显差异。结论黄芪甲苷可通过激活自噬,抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧缺糖/复氧复糖 自噬 细胞凋亡 黄芪甲苷 HT22细胞 脑缺血/再灌注损伤
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