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亚麻木酚素通过调控TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤
被引量：
7
1
作者
任静
郭亚净
+2 位作者
刘寒
周健
吉恩生
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第8期1094-1099,共6页
目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG...
目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG对CIH小鼠心肌损伤的影响;TBA、NBT法检测MDA、SOD水平,观测SDG对CIH小鼠心肌氧化应激的影响;ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,观察SDG对CIH小鼠炎症因子的影响;Western blot方法检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达,观察SDG对CIH小鼠心肌TXNIP/NLRP3信号通路的影响。结果CIH处理后,小鼠心肌病理切片可见明显的心肌细胞排列紊乱,胞核坏死,细胞明显肿胀,胞间隙增大,严重颗粒、空泡样变性,同时还有炎症细胞浸润,心肌纤维断裂溶解、坏死的病理改变,血清中LDH-L、CK浓度明显升高(P<0.01),心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显升高。亚麻木酚素治疗后,CIH小鼠心肌病理切片可见心肌细胞排列大致整齐,血清中LDH-L、CK浓度明显下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显降低。结论亚麻木酚素通过抗氧化、抗炎机制,调节TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH诱发小鼠的心肌损伤。
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关键词
亚麻木酚素
间歇性低氧
氧化应激
心肌
TXNIP
NLRP3炎性小体
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职称材料
消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响
被引量：
10
2
作者
于富洋
杨胜昌
+2 位作者
郭亚净
李文雅
吉恩生
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第1期29-32,共4页
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露...
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。
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关键词
慢性间歇性低氧
高血压
心肌损伤
消痰化瘀利窍方
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职称材料
题名
亚麻木酚素通过调控TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤
被引量：
7
1
作者
任静
郭亚净
刘寒
周健
吉恩生
机构
河北中医学院基础医学院生理教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第8期1094-1099,共6页
基金
河北中医学院省属高校基本科研业务费专项基金(No YJZ2019005)。
文摘
目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG对CIH小鼠心肌损伤的影响;TBA、NBT法检测MDA、SOD水平,观测SDG对CIH小鼠心肌氧化应激的影响;ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,观察SDG对CIH小鼠炎症因子的影响;Western blot方法检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达,观察SDG对CIH小鼠心肌TXNIP/NLRP3信号通路的影响。结果CIH处理后,小鼠心肌病理切片可见明显的心肌细胞排列紊乱,胞核坏死,细胞明显肿胀,胞间隙增大,严重颗粒、空泡样变性,同时还有炎症细胞浸润,心肌纤维断裂溶解、坏死的病理改变,血清中LDH-L、CK浓度明显升高(P<0.01),心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显升高。亚麻木酚素治疗后,CIH小鼠心肌病理切片可见心肌细胞排列大致整齐,血清中LDH-L、CK浓度明显下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显降低。结论亚麻木酚素通过抗氧化、抗炎机制,调节TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH诱发小鼠的心肌损伤。
关键词
亚麻木酚素
间歇性低氧
氧化应激
心肌
TXNIP
NLRP3炎性小体
Keywords
secoisolariciresinol diglucoside
intermittenthypoxia
oxidative stress
myocardium
TXNIP
NLRP3 inflammasome
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响
被引量：
10
2
作者
于富洋
杨胜昌
郭亚净
李文雅
吉恩生
机构
河北中医学院基础医学院生理教研室
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第1期29-32,共4页
基金
国家自然科学基金面上项目(81170069)
河北省教育厅高等学校科学技术重点研究项目(ZD2014043)
河北省教育厅高等学校科学技术重点研究项目(ZD2017057)
文摘
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。
关键词
慢性间歇性低氧
高血压
心肌损伤
消痰化瘀利窍方
Keywords
chronic intermittent hypoxia
hypertension
myocardial injury
Xiaotan Huayu Liqiao formula
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
亚麻木酚素通过调控TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤
任静
郭亚净
刘寒
周健
吉恩生
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
7
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职称材料
2
消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响
于富洋
杨胜昌
郭亚净
李文雅
吉恩生
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019
10
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