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蟾毒灵通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡 被引量:8
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作者 闫顺朝 刘云鹏 +4 位作者 曲秀娟 焦昕 李凯 李午生 邹华伟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期598-601,611,共5页
目的研究蟾毒灵(Bufalin)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法测定细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测PARP、cleaved-PARP、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果MTT结果显示:Buf... 目的研究蟾毒灵(Bufalin)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法测定细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测PARP、cleaved-PARP、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果MTT结果显示:Bufalin以时间及剂量依赖的方式抑制MCF-7细胞增殖,24、48和72 h的IC50分别为317、50和32 nmol/L。流式分析结果显示:Bufalin可诱导MCF-7细胞发生G2/M期阻滞及凋亡。进一步研究发现Bufalin作用后会导致线粒体跨膜电位下调,从而导致线粒体内凋亡通路的活化。Western blot结果显示:Bufalin作用后会导致AKT的一过性活化,最终AKT的活性被灭活,PARP裂解,细胞发生凋亡。结论 Bufalin可通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 蟾毒灵 AKT 乳腺癌 凋亡
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