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STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞脂质沉积
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作者 李晓明 吴岳林 +2 位作者 徐振明 富伟能 孙媛媛 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期919-925,共7页
目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染... 目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染色质免疫共沉淀揭示STAT1调控APOL6的分子机制;应用油红O染色评估TAM中脂质沉积情况。结果STAT1与APOL6在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。STAT1转录激活APOL6基因的表达;过表达STAT1显著促进喉癌细胞中APOL6表达和分泌,诱导TAM中脂质沉积。结论STAT1是APOL6基因新的转录因子;STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中TAM脂质沉积,重塑TAM的脂质代谢。 展开更多
关键词 STAT1 APOL6 喉癌 肿瘤相关巨噬细胞 脂质代谢
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