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1,25-二羟维生素D3介导VDR-NLRP6调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤
1
作者
罗欣
马玉东
+1 位作者
吕明锦
于慧超
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第8期690-696,共7页
目的探讨1,25-二羟维生素D3(VD3)调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的机制。方法将C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组)、VD3组、VD3+敲减对照(VD3+sh-NC)组和VD3+敲减NLRP6(VD3+sh-NLRP6)组,每组10只。通过...
目的探讨1,25-二羟维生素D3(VD3)调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的机制。方法将C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组)、VD3组、VD3+敲减对照(VD3+sh-NC)组和VD3+敲减NLRP6(VD3+sh-NLRP6)组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺(CLP)建立脓毒症AKI小鼠模型。用HE染色观察各组小鼠肾组织病理损伤;用ELISA检测各组小鼠血肌酐(sCr)、肾损伤分子1(KIM-1)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)水平;用流式细胞术检测各组小鼠外周血Th17和Treg细胞比例;用Western blotting检测各组小鼠肾组织中维生素D受体(VDR)和NLRP6蛋白表达。结果给予VD3可减轻CLP小鼠肾组织病理损伤,降低小鼠血清中sCr、KIM-1、IL-17水平及外周血Th17细胞比例,增加小鼠外周血Treg细胞比例和血清中IL-10水平,上调小鼠肾组织中VDR和NLRP6蛋白表达;敲减NLRP6逆转了VD3对CLP小鼠Th17/Treg细胞失衡的改善作用及其肾保护作用。结论VD3在脓毒症诱导的AKI中发挥保护作用,其机制可能涉及激活VDR,进而上调NLRP6表达,最终改善Th17/Treg细胞失衡有关。
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关键词
1
25-二羟维生素D3
脓毒症
急性肾损伤
Th17/Treg细胞平衡
维生素D受体
NLRP6
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题名
1,25-二羟维生素D3介导VDR-NLRP6调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤
1
作者
罗欣
马玉东
吕明锦
于慧超
机构
沈阳医学院附属中心医院重症医学一科
出处
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第8期690-696,共7页
基金
辽宁省科学技术计划(2022-MS-20)。
文摘
目的探讨1,25-二羟维生素D3(VD3)调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的机制。方法将C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组)、VD3组、VD3+敲减对照(VD3+sh-NC)组和VD3+敲减NLRP6(VD3+sh-NLRP6)组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺(CLP)建立脓毒症AKI小鼠模型。用HE染色观察各组小鼠肾组织病理损伤;用ELISA检测各组小鼠血肌酐(sCr)、肾损伤分子1(KIM-1)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)水平;用流式细胞术检测各组小鼠外周血Th17和Treg细胞比例;用Western blotting检测各组小鼠肾组织中维生素D受体(VDR)和NLRP6蛋白表达。结果给予VD3可减轻CLP小鼠肾组织病理损伤,降低小鼠血清中sCr、KIM-1、IL-17水平及外周血Th17细胞比例,增加小鼠外周血Treg细胞比例和血清中IL-10水平,上调小鼠肾组织中VDR和NLRP6蛋白表达;敲减NLRP6逆转了VD3对CLP小鼠Th17/Treg细胞失衡的改善作用及其肾保护作用。结论VD3在脓毒症诱导的AKI中发挥保护作用,其机制可能涉及激活VDR,进而上调NLRP6表达,最终改善Th17/Treg细胞失衡有关。
关键词
1
25-二羟维生素D3
脓毒症
急性肾损伤
Th17/Treg细胞平衡
维生素D受体
NLRP6
Keywords
1,25-dihydroxyvitamin D3
sepsis
acute kidney injury
Th17/Treg cell balance
vitamin D receptor
NLRP6
分类号
R692.5 [医药卫生—泌尿科学]
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1
1,25-二羟维生素D3介导VDR-NLRP6调节Th17/Treg细胞平衡改善脓毒症诱导的急性肾损伤
罗欣
马玉东
吕明锦
于慧超
《中国医科大学学报》
北大核心
2025
0
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