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多芯片联合分析揭示肌腱粘连的分子机制
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作者 佟春晓 雷则鸣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期913-918,共6页
目的基于生物信息学挖掘肌腱粘连相关的重要基因、通路、调控网络异常。方法从GEO数据库获取GSE26051、GSE1724芯片数据集,分析及筛选差异表达基因(DEGs),并对其进行富集分析,联合分析差异基因,建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,预测... 目的基于生物信息学挖掘肌腱粘连相关的重要基因、通路、调控网络异常。方法从GEO数据库获取GSE26051、GSE1724芯片数据集,分析及筛选差异表达基因(DEGs),并对其进行富集分析,联合分析差异基因,建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,预测DEGs可能结合的miRNA,构建miRNA-mRNA网络,筛选出重要基因和miRNA。结果联合分析筛选出2个在肌腱病差异表达显著的DEGs,与成纤维细胞TGF-β通路相关。GO分析主要富集在受体配体活性、转录激活与抑制、G蛋白耦联受体、生长因子活性等。KEGG通路富集在PI3K/AKT、MAPK、钙通道等通路。miRNA多数据库联合预测提示miR-181家族在肌腱粘连中可能发挥作用。PPI网络分析显示DLG1、CASK、CNTNAP2与EPB41的联系较为重要。结论EPB41可能与肌腱粘连的发病机制有关。 展开更多
关键词 肌腱粘连 生物信息学分析 分子机制
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