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SAHA靶定组织蛋白酶V诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬
被引量：
4
1
作者
周慧
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1563-1568,共6页
目的探讨组织蛋白酶V(cathepsin V,CTSV)在辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬中的作用机制。方法以人乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的影响;Re...
目的探讨组织蛋白酶V(cathepsin V,CTSV)在辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬中的作用机制。方法以人乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA和蛋白的作用;CTSV-siRNA转染细胞,Real-time PCR和Western blot检测CTSV的mRNA和蛋白的情况;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3B表达的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后Western blot测定p62蛋白水平,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用。结果SAHA在抑制MDA-MB-231细胞增殖的同时促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均明显降低。SAHA促进LC3免疫荧光点的增加,与CTSV-siRNA联合作用后可以恢复由CTSV-siRNA干扰引起的细胞自噬减弱。SAHA增强了Beclin1的表达,并伴有LC3B升高和mTOR降低。CTSV-siRNA的加入逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力明显增加。结论SAHA靶定CTSV诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬。
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关键词
三阴乳腺癌
组织蛋白酶V
SAHA
MDA-MB-231
自噬
LC3
在线阅读
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职称材料
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
被引量：
12
2
作者
周慧
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1421-1425,共5页
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期...
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期调控系统的影响;应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术探究SAHA调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平的情况。结果 SAHA明显影响乳腺癌细胞周期相关调控因子的表达;在针对p21^(WAF1/CIP1)基因功能的筛查中发现,SAHA可明显诱导p21^(WAF1/CIP1)mRNA和蛋白的表达,并且可调节p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平。结论 SAHA通过影响p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化程度调节乳腺癌MCF-7细胞周期的进程。
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关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
p21(WAF1/CIP1)
乙酰化
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职称材料
SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长
被引量：
2
3
作者
周慧
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期504-510,共7页
目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检...
目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。
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关键词
乳腺癌
SAHA
组织蛋白酶V
自噬
MCF-7细胞
LC3
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职称材料
题名
SAHA靶定组织蛋白酶V诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬
被引量：
4
1
作者
周慧
韩翰
周伟强
机构
沈阳医学院组织学与胚胎学教研室
沈阳
医学院
生物化学与分子生物学
教研室
沈阳
医学院
病原生物学
教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1563-1568,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172509)
辽宁省教育厅辽宁大学创新人才支持基金(No LR2017040)
+1 种基金
辽宁省科技厅研究基金(No 2018010621-301,2017012046-301)
沈阳医学院科技基金项目(No 20172035,20187074)。
文摘
目的探讨组织蛋白酶V(cathepsin V,CTSV)在辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬中的作用机制。方法以人乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA和蛋白的作用;CTSV-siRNA转染细胞,Real-time PCR和Western blot检测CTSV的mRNA和蛋白的情况;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3B表达的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后Western blot测定p62蛋白水平,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用。结果SAHA在抑制MDA-MB-231细胞增殖的同时促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均明显降低。SAHA促进LC3免疫荧光点的增加,与CTSV-siRNA联合作用后可以恢复由CTSV-siRNA干扰引起的细胞自噬减弱。SAHA增强了Beclin1的表达,并伴有LC3B升高和mTOR降低。CTSV-siRNA的加入逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力明显增加。结论SAHA靶定CTSV诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬。
关键词
三阴乳腺癌
组织蛋白酶V
SAHA
MDA-MB-231
自噬
LC3
Keywords
triple-negative breast cancer
cathepsin V
SAHA
MDA-MB-231
autophagy
LC3
分类号
R345.69 [医药卫生—基础医学]
R394.2 [医药卫生—医学遗传学]
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职称材料
题名
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
被引量：
12
2
作者
周慧
周伟强
机构
沈阳医学院组织学与胚胎学教研室
沈阳
医学院
病原生物学
教研室
辽宁省环境污染与微生态重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1421-1425,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172509)
文摘
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期调控系统的影响;应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术探究SAHA调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平的情况。结果 SAHA明显影响乳腺癌细胞周期相关调控因子的表达;在针对p21^(WAF1/CIP1)基因功能的筛查中发现,SAHA可明显诱导p21^(WAF1/CIP1)mRNA和蛋白的表达,并且可调节p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平。结论 SAHA通过影响p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化程度调节乳腺癌MCF-7细胞周期的进程。
关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
p21(WAF1/CIP1)
乙酰化
Keywords
breast cancer
estrogen receptor positive cell line
MCF-7
SAHA
p21（WAF1/CIP1）
acetylation
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长
被引量：
2
3
作者
周慧
韩翰
周伟强
机构
沈阳医学院组织学与胚胎学教研室
沈阳
医学院
生物化学与分子生物学
教研室
沈阳
医学院
病原生物学
教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期504-510,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172509)
辽宁省教育厅辽宁大学创新人才支持基金(No LR2017040)
+1 种基金
辽宁省科技厅研究基金(No 2018010621-301,No 2017012046-301)
沈阳医学院科技基金项目(No 20187074)。
文摘
目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。
关键词
乳腺癌
SAHA
组织蛋白酶V
自噬
MCF-7细胞
LC3
Keywords
breast cancer
SAHA
CTSV
autophagy
MCF-7 cells
LC3
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R342.2 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
SAHA靶定组织蛋白酶V诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬
周慧
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
4
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职称材料
2
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
周慧
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
12
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下载PDF
职称材料
3
SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长
周慧
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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