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多媒体手段在解剖学教学中的利弊及其对策 被引量：10
1
作者 邢雪松 吕威力 赵海 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期140-141,共2页
人体解剖学是医学课程中的重要组成部分，随着医学教育改革的不断深入，解剖学面临许多新的课题，如教学模式的转变、素质教育的实施、教学方法和手段的革新等等。如何使解剖学教学适合新形势的需要，是摆在每一位解剖教学工作者面前的... 人体解剖学是医学课程中的重要组成部分，随着医学教育改革的不断深入，解剖学面临许多新的课题，如教学模式的转变、素质教育的实施、教学方法和手段的革新等等。如何使解剖学教学适合新形势的需要，是摆在每一位解剖教学工作者面前的一项重要任务。多媒体技术与传统的教学手段相比最大优势在于其能使教学内容形象、直观、生动。 展开更多
关键词 解剖学教学 多媒体手段 医学教育改革 人体解剖学 教学工作者 多媒体技术 医学课程 教学模式
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降钙素基因相关肽和神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元凋亡及核因子-κB表达的调节 被引量：3
2
作者 邢雪松 吕威力 张国斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期320-322,350,共4页
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制。方法:采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和核因子κ... 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制。方法:采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和核因子κB(NF-κB)的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而NF-κB免疫阳性反应产物较正常组减少,注射CGRP或NGF后神经元凋亡数减少,NF-κB免疫阳性反应产物明显高于缺血再灌注组,两者联合应用效果更加显著。结论:CGRP和NGF抑制缺血神经元凋亡,参与NF-κB的调节,两者对缺血神经元有协同修复作用。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 神经生长因子 脑缺血 再灌注 核因子ΚB 神经元 细胞凋亡
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碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响 被引量：2
3
作者 邢雪松 吕威力 +1 位作者 曾亮 张国斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期770-773,共4页
目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型... 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 碱性成纤维细胞生长因子 C/EBP同源蛋白 神经元 凋亡 大脑皮质 海马
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人体解剖学双语教学的调查分析和实践体会 被引量：5
4
作者 邢雪松 吕威力 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期664-664,711,共2页
关键词 人体解剖学 双语教学 人体系统解剖学 医学术语 教学改革 复合型人才 高等院校 医学英语
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碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠音猬蛋白的表达 被引量：2
5
作者 邢雪松 吕威力 +1 位作者 赵海 臧晋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期771-774,共4页
目的：检测音猬蛋白（Shh）在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对其的影响.探讨bFGF影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化... 目的：检测音猬蛋白（Shh）在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对其的影响.探讨bFGF影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测海马神经干细胞BrdU、Shh的表达及bFGF的作用.结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞较假手术组明显增多,第7天达高峰.Shh反应产物脑缺血再灌注第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第14天开始减少.注射bFGF后BrdU、Shh的表达较模型组明显增加.结论：bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Shh的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Shh信号介导. 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 音猬蛋白 神经干细胞 增殖
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行为学训练对大鼠海马缺血后神经干细胞增殖的影响 被引量：2
6
作者 邢雪松 吕威力 +1 位作者 曾亮 王正东 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期660-663,共4页
目的：探讨穿梭箱训练对大鼠海马缺血后糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达及对神经干细胞增殖分化的影响机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测穿梭箱训练后海马神经干细胞BrdU的表达，观察... 目的：探讨穿梭箱训练对大鼠海马缺血后糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达及对神经干细胞增殖分化的影响机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测穿梭箱训练后海马神经干细胞BrdU的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠神经干细胞增殖分化的影响。检测缺血海马GSK3β的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠GSK-3β的影响。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。GSK-3β反应产物脑缺血再灌注第7天较正常组增多，随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少，第14天后持续低水平表达。穿梭箱训练后BrdU、GSK-3β蛋白的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织GSK-3β的表达，其作用可能由GSK-3β信号介导。 展开更多
关键词 行为学训练 糖原合成酶激酶-3B 神经干细胞 增殖 大脑中动脉栓塞 大鼠
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行为学训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖及肌醇需要因子1蛋白表达的影响 被引量：1
7
作者 邢雪松 吕威力 +2 位作者 张玉丽 吴溪婷 赵海 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期63-66,85,共5页
目的：检测肌醇需要因子l（IREl）在血管性痴呆海马神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用，探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型，用免疫组织化学和免疫印迹检测... 目的：检测肌醇需要因子l（IREl）在血管性痴呆海马神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用，探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型，用免疫组织化学和免疫印迹检测海马神经干细胞BrdU、IREl的表达及穿梭箱训练的干预作用。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。IREl反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多，随缺血再灌注时间的延长逐渐减少。穿梭箱训练后BrdU、IREl的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织IREl的表达，提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由IREl信号介导。 展开更多
关键词 行为学训练 肌醇需要因子1 神经干细胞 增殖 大鼠
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行为学训练对缺血性脑损伤大鼠脑组织X盒结合蛋白1表达的影响 被引量：1
8
作者 吕威力 邢雪松 +3 位作者 吴溪婷 曾亮 牟均 臧晋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期779-781,共3页
目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对细胞核转录因子X盒结合蛋白1（XBP1）表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练对脑缺血再灌注大鼠脑组织XBP1的调节作用及机制.方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,训练组于造模1d后开始给予穿梭... 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对细胞核转录因子X盒结合蛋白1（XBP1）表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练对脑缺血再灌注大鼠脑组织XBP1的调节作用及机制.方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,训练组于造模1d后开始给予穿梭箱训练,采用免疫组织化学检测不同时间点大脑皮质内XBP1的表达.结果：正常对照组大鼠大脑皮质内XBP1少量表达,缺血再灌注后高于正常对照组,训练组大脑皮质内XBP1阳性表达较缺血再灌注组明显增多.结论：穿梭箱训练上调脑缺血诱导的XBP1表达,对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的具有保护作用. 展开更多
关键词 行为学训练 脑缺血 X盒结白蛋白1 大鼠
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气味训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖分化及DACH1蛋白表达的影响 被引量：2
9
作者 邢雪松 吕威力 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第4期414-417,425,共5页
目的:检测细胞命运决定因子(DACH1)在血管性痴呆海马组织中的表达及气味训练和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用,探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织DACH1蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组... 目的:检测细胞命运决定因子(DACH1)在血管性痴呆海马组织中的表达及气味训练和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用,探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织DACH1蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、训练组、bFGF组。采用2血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用H-E、TTC染色法和免疫组织化学方法检测海马组织nestin和DACH1蛋白的表达及气味训练和bFGF的干预作用。结果:脑缺血再灌注第7天缺血海马神经元nestin阳性细胞明显增多达高峰。DACH1在脑缺血再灌注第7天较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐增多,第21天持续高水平表达。气味训练和bFGF组nestin和DACH1蛋白的表达明显增加。结论:气味训练和bFGF促进神经干细胞的增殖分化以及缺血脑组织DACH1蛋白的表达,提示气味训练和bFGF促进神经干细胞增殖分化作用可能由DACH1信号通路介导。 展开更多
关键词 血管性痴呆 气味训练 神经干细胞 细胞命运决定因子 大鼠
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行为学训练对大鼠内源性神经干细胞增殖及Wnt3a蛋白表达的影响
10
作者 邢雪松 吕威力 +1 位作者 唐佳文 曾亮 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期504-506,532,共4页
目的：检测Wnt3a在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用,探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,用免疫组织化学检测海马神经干细胞BrdU、Wnt3a... 目的：检测Wnt3a在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用,探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,用免疫组织化学检测海马神经干细胞BrdU、Wnt3a的表达及穿梭箱训练的干预作用.结果：随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,且高于假手术组大鼠.Wnt3a反应产物在脑缺血再灌注第3天较正常组增多,持续高水平表达到第7～14天,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少,高于假手术组大鼠.穿梭箱训练后BrdU、Wnt3a的表达明显增加,明显高于模型组及假手术组.结论：穿梭箱训练促进神经干细胞增殖及缺血脑组织Wnt3a的表达,提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由Wnt3a信号介导. 展开更多
关键词 行为学训练 WNT3A 神经干细胞 增殖 大鼠
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