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米诺环素后处理通过抑制PARP过度活化减轻心肌缺血/再灌注损伤
被引量：
4
1
作者
张利群
陈冬
齐国先
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期2009-2015,共7页
目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R...
目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R组,低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围,HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP-1活化产物多腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达。结果:与sham组比较,心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量明显升高。与I/R组比较,米诺环素低、高剂量及3-AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度,同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量。米诺环素高剂量组与3-AB组比较无显著差异。结论:米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I/R损伤。
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关键词
多腺苷二磷酸核糖聚合酶
米诺环素
后处理
心肌缺血再灌注损伤
在线阅读
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职称材料
低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
被引量：
1
2
作者
张利群
陈咏君
+1 位作者
崔仁善
齐国先
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第8期685-689,共5页
目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM...
目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c Tn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变。结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、c Tn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05)。IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关。
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关键词
米诺环素
缺血后处理
心肌缺血再灌注损伤
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职称材料
题名
米诺环素后处理通过抑制PARP过度活化减轻心肌缺血/再灌注损伤
被引量：
4
1
作者
张利群
陈冬
齐国先
机构
沈阳医学院护理学院人文教研室
中国医科大学附属第一医院中心实验室
中国医科大学附属第一医院心内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期2009-2015,共7页
基金
辽宁省教育厅科学研究一般项目(No.L2013399)
沈阳医学院博士科研启动基金资助项目(No.20133050)
文摘
目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R组,低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围,HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP-1活化产物多腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达。结果:与sham组比较,心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量明显升高。与I/R组比较,米诺环素低、高剂量及3-AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度,同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量。米诺环素高剂量组与3-AB组比较无显著差异。结论:米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I/R损伤。
关键词
多腺苷二磷酸核糖聚合酶
米诺环素
后处理
心肌缺血再灌注损伤
Keywords
Poly（ADP-ribose） polymerase
Minocycline
Postconditioning
Myocardial ischemia-reperfusion injury
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
被引量：
1
2
作者
张利群
陈咏君
崔仁善
齐国先
机构
沈阳医学院护理学院人文教研室
沈阳
医学院
沈洲医院检验科
中国医科大学附属第一医院心内科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第8期685-689,共5页
基金
辽宁省教育厅科学研究一般项目(L2013399)
沈阳医学院博士科研启动基金(20133050)
文摘
目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c Tn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变。结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、c Tn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05)。IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关。
关键词
米诺环素
缺血后处理
心肌缺血再灌注损伤
Keywords
minocycline
ischemia postconditioning
myocardial ischemia-reperfusion injury
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
米诺环素后处理通过抑制PARP过度活化减轻心肌缺血/再灌注损伤
张利群
陈冬
齐国先
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
4
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下载PDF
职称材料
2
低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
张利群
陈咏君
崔仁善
齐国先
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
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