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题名间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化机制的研究
被引量：1
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作者
佟浩
孙晓
张曼
王实
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机构
中国医科大学基础医学院组织工程学教研室
沈阳医学院奉天医院循环内科
沈阳医学院奉天医院呼吸内科
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出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期211-215,共5页
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基金
辽宁"百千万人才工程"培养经费资助(2009921003)
辽宁省自然科学基金(20102220
20092073)
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文摘
目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法将4组雄性Wistar大鼠分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30 d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性。结果与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异。结论间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关。
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关键词
间歇低氧
动脉粥样硬化
血管平滑肌
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Keywords
intermittent hypoxia
atherosclerosis
vascular smooth muscle
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分类号
R541.6
[医药卫生—心血管疾病]
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