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亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响 被引量:18
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作者 张立丰 赵丽妮 +1 位作者 白春玉 张迪 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期447-451,共5页
目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制。方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行... 目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制。方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行水迷宫测试,铝含量检测,皮质神经细胞病理学观察,皮质c-fos mRNA和蛋白表达水平检测。结果:铝含量随染毒剂量增加而升高;染铝组学习记忆能力明显低于对照组,并呈剂量-效应关系;染铝组皮质神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;中、高剂量组皮质区c-fos mRNA表达水平分别低于对照组和低剂量组。染铝组皮质区c-Fos蛋白表达水平低于对照组。随染毒剂量增加,c-fos mRNA和蛋白表达水平降低并具有一定的相关性。结论:亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与铝造成皮质神经细胞功能减弱(即刻早基因c-fos mRNA和蛋白表达水平下降)有关。 展开更多
关键词 皮质 学习记忆 C-FOS 大鼠
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亚慢性铝暴露对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响 被引量:20
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作者 张立丰 白春玉 +1 位作者 张迪 赵丽妮 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期553-557,共5页
目的探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和c-Fos表达的影响,探索铝对大鼠认知功能损害的毒性作用及机制。方法 Wistar子代大鼠自出生之日起,分别通过乳汁或饮水染毒Al Cl32.0,4.0和8.0 g?L^(-1)连续3个月。Morris水迷宫法检测子代大鼠... 目的探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和c-Fos表达的影响,探索铝对大鼠认知功能损害的毒性作用及机制。方法 Wistar子代大鼠自出生之日起,分别通过乳汁或饮水染毒Al Cl32.0,4.0和8.0 g?L^(-1)连续3个月。Morris水迷宫法检测子代大鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法检测子代大鼠海马铝含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,RT-PCR法检测子代大鼠海马CA1区c-fos基因表达,免疫组化法检测CA1区c-Fos蛋白表达。结果染Al Cl3组子代大鼠学习记忆能力明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),海马的铝含量高于对照组(P<0.01),其海马CA1区神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;染Al Cl34.0和8.0 g?L^(-1)组子代大鼠海马c-fos m RNA表达水平分别低于对照组和染Al Cl32.0 g?L^(-1)组(P<0.01)。染Al Cl3组子代大鼠CA1区c-Fos蛋白表达水平低于对照组(P<0.01)。结论亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力的机制可能与Al Cl3造成海马CA1区神经细胞病理学改变、功能减弱以及c-Fos表达水平降低有关。 展开更多
关键词 海马 学习记忆 C-FOS
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水飞蓟宾对侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量:3
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作者 周恒伟 邹丹 +6 位作者 白大峰 金戈 唐迪莹 张祖源 王蒙 李欣欣 张怡光 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期341-343,350,共4页
目的探讨水飞蓟宾对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法健康费城癌症研究所(ICR)小鼠(60只)随机均分为5组:假手术组、模型组、多奈哌齐组、水飞蓟宾低剂量(100 mg·kg-1·d-1)组和水飞蓟宾高剂量(200 mg·k... 目的探讨水飞蓟宾对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法健康费城癌症研究所(ICR)小鼠(60只)随机均分为5组:假手术组、模型组、多奈哌齐组、水飞蓟宾低剂量(100 mg·kg-1·d-1)组和水飞蓟宾高剂量(200 mg·kg-1·d-1)组。连续给药8 d,行为学评价学习记忆的改善作用。结果与模型组比较,水飞蓟宾高剂量组自发反应交替率,1 h、24 h优先指数显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果显示:与模型组比较,水飞蓟宾高剂量组IL-6表达显著降低,水飞蓟宾高剂量组IL-4表达显著减少(P<0.01)。结论水飞蓟宾对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。其机制可能通过降低脑组织中的炎症相关因子水平有关。 展开更多
关键词 水飞蓟宾 学习记忆障碍 炎性因子
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经典瞬时受体电位通道蛋白在β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠海马区的表达 被引量:1
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作者 张改改 张丽艳 +3 位作者 邹丹 沈薇 金戈 张利华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1100-1104,共5页
目的探讨经典瞬时受体电位(TRPC)通道蛋白在阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区中的表达情况。方法将36只ICR小鼠随机分为AD组和对照组,每组18只。13淀粉样蛋白(Aβ)1-42侧脑室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测定小鼠学习记忆能... 目的探讨经典瞬时受体电位(TRPC)通道蛋白在阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区中的表达情况。方法将36只ICR小鼠随机分为AD组和对照组,每组18只。13淀粉样蛋白(Aβ)1-42侧脑室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测定小鼠学习记忆能力。逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测海马区TRPCI-TRPC7mRNA的表达。分别采用免疫荧光和Western blotting检测海马区的TRPC4蛋白表达。结果AD组小鼠水迷宫测试的逃避潜伏期较对照组明显延长(P〈0.01),在目标象限停留时间明显缩短(P〈0.01),穿越平台次数明显减少(P〈0.01)。RT-PCR结果显示,在AD组及对照组TRPCI~TRPC7 mRNA均有不同程度的表达,其中AD组TRPC4mRNA表达较对照组明显增加(P〈0.01)。免疫荧光显示TRPC4表达在海马区的神经细胞膜上,且与对照组相比AD组TRPC4表达增加。Western blotting结果显示AD组TRPC4蛋白表达较对照组增加(P〈0.05)。结论侧脑室注射Aβ1—42寡聚体后,小鼠海马区TRPC4蛋白表达含量增加,提示TRPC4可能参与到钙稳态失调引起的AD的发病机制中。 展开更多
关键词 经典瞬时受体电位通道 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白
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β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3发挥神经保护作用 被引量:5
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作者 李爽 张丽艳 +2 位作者 李雪建 周义 金戈 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1086-1090,共5页
目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神... 目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系。方法将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只。小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度。结果与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反。结论BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 经典瞬时受体电位通道蛋白3 脑源性神经营养因子 Β淀粉样蛋白
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