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血管内皮生长因子A通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤进展的机制研究
1
作者 李晓银 何辉 +1 位作者 吴翠松 闻先萍 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1325-1333,共9页
目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展... 目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展。方法:选取2022年1月至2023年12月在池州市人民医院接受子宫肌瘤切除手术的36例患者的临床资料及组织样本,选取5例行子宫全切术的子宫肌瘤患者的手术标本,将子宫肌瘤旁正常平滑肌组织作为对照组,子宫肌瘤组织作为子宫平滑肌瘤组。根据不同类型的子宫肌瘤组织,将其分为肌壁间组、黏膜下组和浆膜下组,每组选取5例。通过免疫组化和Western blot技术检测VEGFA和Cdc42在子宫肌瘤中的表达情况。在体外实验中,提取子宫平滑肌细胞和子宫平滑肌瘤细胞,利用CCK-8实验筛选VEGF受体抑制剂阿昔替尼(axitinib)的最适浓度,并通过质粒转染平滑肌瘤细胞过表达VEGFA。根据实验目的分别处理细胞。采用CCK-8和EdU细胞增殖流式检测法评估axitinib对子宫平滑肌瘤细胞活力和增殖的影响,并通过Western blot分析axitinib、Cdc42抑制剂ML141和过表达VEGFA对子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Western blot分析显示,子宫肌瘤组织中VEGFA和Cdc42的表达水平显著高于正常组织(P<0.01),且肌壁间子宫肌瘤中的VEGFA和Cdc42表达水平显著高于黏膜下及浆膜下肌瘤(P<0.01)。CCK-8和EdU染色实验结果表明,axitinib对子宫平滑肌细胞活力实验的适宜浓度为5μmol/L,axitinib浓度为5μmol/L时能有效抑制子宫平滑肌瘤细胞的活力和增殖(P<0.05)。Western blot结果显示,子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。axitinib和ML141显著抑制了β-catenin及其下游蛋白的表达(P<0.05),VEGFA能显著抑制Cdc42的表达(P<0.01),但ML141未抑制VEGFA表达(P>0.05)。过表达VEGFA后,VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。结论:VEGFA可能通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路参与子宫平滑肌瘤的进展。 展开更多
关键词 子宫平滑肌瘤 血管内皮生长因子A 细胞分裂周期蛋白42 阿昔替尼
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孕妇Rh血型阴性7例临床分析
2
作者 齐玉萍 《实用医学杂志》 CAS 2003年第9期1065-1066,共2页
关键词 孕妇 Rh血型阴性 新生儿结局 临床分析
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lbp基因敲除改善脓毒症大鼠肝脏炎症性损伤及其作用机制 被引量：1
3
作者 马文潇 陈姝文 +9 位作者 刘海峰 易昕睿 王永 贺智翔 何茂章 薛敏 唐云书 闫妍 程文慧 朱亚玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第11期1795-1800,1806,共7页
目的探究脂多糖结合蛋白(lbp)基因对大鼠脓毒症的作用及其重要调节机制。方法利用脂多糖(LPS)诱导急性肝脏炎症损伤模型,采用生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平评估肝损伤程度,利用RT-PCR检测促炎... 目的探究脂多糖结合蛋白(lbp)基因对大鼠脓毒症的作用及其重要调节机制。方法利用脂多糖(LPS)诱导急性肝脏炎症损伤模型,采用生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平评估肝损伤程度,利用RT-PCR检测促炎因子TNF-α和IL-6评估炎症水平,肝脏苏木精-伊红染色观测肝组织炎症细胞浸润和肝细胞损伤情况,并通过RNA-Seq技术对比lbp基因敲除(lbp-/-)大鼠和野生型(WT)大鼠的转录组表达差异情况,挖掘lbp基因在LPS诱导的肝脏炎症损伤中调控的下游基因,通过GO功能注释和KEGG富集分析探索其生物学过程和信号通路。结果与WT组相比,lbp-/-大鼠血清中ALT、AST和促炎因子水平降低(P<0.05),组织学观察显示炎症细胞浸润减少。肝组织转录组学分析显示,敲除lbp基因后共有168个基因差异性表达(P<0.05),其中Cyp7a1、Cyp4a2等上调基因富集于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路和类固醇激素合成途径(P<0.05)。结论lbp-/-可能通过促进PPAR信号通路参与细菌清除及脂质代谢等生物学过程,从而减轻肝脏炎症性损伤,减缓脓毒症的发生发展。 展开更多
关键词 脓毒症 LBP LPS 差异基因 RNA-SEQ 肝脏失调
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