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肿瘤相关成纤维细胞中雌激素/GPER/PKA/FGF2信号轴促进乳腺癌细胞侵袭
被引量：
4
1
作者
余腾骅
王智亮
+1 位作者
彭美茜
邱宇安
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第18期1730-1737,共8页
目的探讨共培养下乳腺癌肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)中细胞质G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)活化对成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factors 2,FGF2)的表达调控机...
目的探讨共培养下乳腺癌肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)中细胞质G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)活化对成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factors 2,FGF2)的表达调控机制及其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法细胞免疫荧光法检测单独及与雌激素受体阳性(estrogen receptor positive, ER^+)乳腺癌MCF-7或ER阴性(ER^-)乳腺癌MDA-MB-468细胞共培养下CAFs中GPER的细胞内定位;荧光定量PCR法与ELISA法分别检测不同处理后CAFs细胞内FGF2的mRNA表达及细胞上清液中的分泌水平;Western blot法检测CAFs细胞中GPER下游ERK、AKT及PKA信号通路活化情况;Transwell小室实验检测不同药物处理下乳腺癌细胞侵袭能力的改变。结果两种亚型的乳腺癌细胞均可诱导CAFs中GPER由细胞核转位入细胞质。共培养条件下,17-β雌二醇(E2)可显著促进CAFs中FGF2的mRNA表达及细胞上清液中的分泌量,突变GPER氨基酸序列中的核输出信号(nucleus export signal, NES)可显著抑制以上变化(P<0.05)。CAFs单独培养下则无以上现象。同时,E2处理共培养下CAFs细胞后显著活化细胞内GPER/AKT与GPER/PKA信号通路,促进下游p-AKT与p-PKA的蛋白表达(P<0.05)。突变GPER中NES序列后可显著抑制下游PKA信号的活化,反而促进p-ERK的表达(P<0.05)。用PKA特异性抑制剂(H-89)可明显阻断CAFs中E2诱导的FGF2表达(P<0.05),AKT特异性抑制剂(WM)则不能。CAFs中E2刺激下的FGF2旁分泌明显提高乳腺癌细胞侵袭能力,该效应被FGF2中和抗体所阻断(P<0.05)。结论雌激素活化CAFs中细胞质GPER依赖性的下游PKA信号旁分泌FGF2进而促进乳腺癌细胞侵袭,上述通路或在肿瘤进展中发挥重要作用。
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关键词
肿瘤相关成纤维细胞
G蛋白偶联雌激素受体
成纤维细胞生长因子2
细胞侵袭
乳腺癌
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题名
肿瘤相关成纤维细胞中雌激素/GPER/PKA/FGF2信号轴促进乳腺癌细胞侵袭
被引量：
4
1
作者
余腾骅
王智亮
彭美茜
邱宇安
机构
江西省
肿瘤
医院
乳腺
肿瘤
外科
重庆医科大学附属第二
医院
妇产科
重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室
江西省肿瘤医院重症医学科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第18期1730-1737,共8页
基金
国家自然科学基金青年科学基金(81702641)
江西省自然科学基金杰出青年基金(2018ACB21042)
江西省自然科学基金青年基金(20171BAB215046)~~
文摘
目的探讨共培养下乳腺癌肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)中细胞质G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)活化对成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factors 2,FGF2)的表达调控机制及其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法细胞免疫荧光法检测单独及与雌激素受体阳性(estrogen receptor positive, ER^+)乳腺癌MCF-7或ER阴性(ER^-)乳腺癌MDA-MB-468细胞共培养下CAFs中GPER的细胞内定位;荧光定量PCR法与ELISA法分别检测不同处理后CAFs细胞内FGF2的mRNA表达及细胞上清液中的分泌水平;Western blot法检测CAFs细胞中GPER下游ERK、AKT及PKA信号通路活化情况;Transwell小室实验检测不同药物处理下乳腺癌细胞侵袭能力的改变。结果两种亚型的乳腺癌细胞均可诱导CAFs中GPER由细胞核转位入细胞质。共培养条件下,17-β雌二醇(E2)可显著促进CAFs中FGF2的mRNA表达及细胞上清液中的分泌量,突变GPER氨基酸序列中的核输出信号(nucleus export signal, NES)可显著抑制以上变化(P<0.05)。CAFs单独培养下则无以上现象。同时,E2处理共培养下CAFs细胞后显著活化细胞内GPER/AKT与GPER/PKA信号通路,促进下游p-AKT与p-PKA的蛋白表达(P<0.05)。突变GPER中NES序列后可显著抑制下游PKA信号的活化,反而促进p-ERK的表达(P<0.05)。用PKA特异性抑制剂(H-89)可明显阻断CAFs中E2诱导的FGF2表达(P<0.05),AKT特异性抑制剂(WM)则不能。CAFs中E2刺激下的FGF2旁分泌明显提高乳腺癌细胞侵袭能力,该效应被FGF2中和抗体所阻断(P<0.05)。结论雌激素活化CAFs中细胞质GPER依赖性的下游PKA信号旁分泌FGF2进而促进乳腺癌细胞侵袭,上述通路或在肿瘤进展中发挥重要作用。
关键词
肿瘤相关成纤维细胞
G蛋白偶联雌激素受体
成纤维细胞生长因子2
细胞侵袭
乳腺癌
Keywords
cancer-associated fibroblasts
G protein-coupled estrogen receptor
fibroblast growth factors 2
cell invasion
breast cancer
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤相关成纤维细胞中雌激素/GPER/PKA/FGF2信号轴促进乳腺癌细胞侵袭
余腾骅
王智亮
彭美茜
邱宇安
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
4
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