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PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用
被引量：
4
1
作者
严国强
陈春香
+4 位作者
陈芳辉
高艳
储佳佳
李腾
黄起壬
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期532-537,共6页
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol...
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。
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关键词
卡托普利
高糖
人脐静脉内皮细胞
胰岛素抵抗
PPARΓ
NO
ET1
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职称材料
题名
PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用
被引量：
4
1
作者
严国强
陈春香
陈芳辉
高艳
储佳佳
李腾
黄起壬
机构
江西省
基础
药理学
重点
实验室
南昌大学
药学院
药理学
教研室
江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期532-537,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81360060
81070633
+2 种基金
30860111
30660058)
江西省主要学科学术和技术带头人培养计划项目(No 20123BCB22005)
文摘
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。
关键词
卡托普利
高糖
人脐静脉内皮细胞
胰岛素抵抗
PPARΓ
NO
ET1
Keywords
captopril
high glucose
human umbilical vein endothelium cells
insulin resistance
PPARγ
NO
ET-1
分类号
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R458.5 [医药卫生—治疗学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用
严国强
陈春香
陈芳辉
高艳
储佳佳
李腾
黄起壬
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
4
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