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PKCε信号通路介导的葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用 被引量：12
1
作者 汤蕾 胥甜甜 +4 位作者 易小清 刘瑛 罗喻超 尹东 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期77-81,共5页
目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(... 目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(εV1-2+A/R)组。Western blot测定PKCε蛋白表达水平,MTT法检测细胞存活率,比色法测定培养液肌酸磷酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定线粒体膜电位和细胞凋亡。结果葛根素预处理24h后,心肌细胞PKCε表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);培养液CPK、LDH活性降低,细胞内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量减少,细胞存活率升高,细胞凋亡减少(P<0.01);PKCε抑制剂εV1-2则可明显消弱葛根素的上述心肌保护作用。结论葛根素的抗心肌缺血/再灌注损伤保护作用涉及PKCε信号通路,至少部分依赖于其对PKCε表达水平的上调。 展开更多
关键词 葛根素 PKCe 缺氧 复氧 心肌保护 凋亡 线粒体 膜电位
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eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤 被引量：5
2
作者 何欢 张泽宇 +3 位作者 刘丹 廖章萍 尹东 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1457-1461,共5页
目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Wes... 目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。 展开更多
关键词 铁过载 线粒体 ADMA e NOS DDAHⅡ 细胞凋亡
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PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用 被引量：4
3
作者 严国强 陈春香 +4 位作者 陈芳辉 高艳 储佳佳 李腾 黄起壬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期532-537,共6页
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol... 目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。 展开更多
关键词 卡托普利 高糖 人脐静脉内皮细胞 胰岛素抵抗 PPARΓ NO ET1
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柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响 被引量：22
4
作者 储佳佳 李积东 +6 位作者 雷霖 孔滢 李腾 严国强 沈小丹 温见炳 黄起壬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页
目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时... 目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高糖 柚皮苷 内皮型一氧化氮合酶
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Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用 被引量：4
5
作者 周敏 游嘉振 +5 位作者 何欢 刘丹 廖章萍 汤蕾 尹东 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期122-127,共6页
目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+AB... 目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。 展开更多
关键词 芹菜素 BCL-2 缺氧/复氧损伤 心肌细胞保护 细胞凋亡 线粒体
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川芎嗪通过14-3-3γ/Bcl-2减轻阿霉素引起的心肌毒性 被引量：6
6
作者 丁雪明 陈天鹏 +2 位作者 徐强 何欢 何明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第4期361-367,共7页
目的:探讨川芎嗪(TMP)对阿霉素(Dox)心肌毒性的影响以及14-3-3γ/Bcl-2蛋白表达在其中的作用。方法:原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为Control组、Dox组、TMP+Dox组、TMP+Dox+pAD/14-3-3γ-shRNA组。48 h后,MST法检测细胞存活率,比色... 目的:探讨川芎嗪(TMP)对阿霉素(Dox)心肌毒性的影响以及14-3-3γ/Bcl-2蛋白表达在其中的作用。方法:原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为Control组、Dox组、TMP+Dox组、TMP+Dox+pAD/14-3-3γ-shRNA组。48 h后,MST法检测细胞存活率,比色法检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测细胞14-3-3γ与线粒体Bcl-2表达;流式细胞法检测细胞ROS生成、线粒体膜电位及线粒体渗透压转换孔(mPTP)开放;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:Dox处理48 h后,心肌细胞存活率显著降低,培养液LDH活性升高;细胞SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增加,ROS生成增加;线粒体膜电位减小,mPTP持续开放,细胞Caspase-3活性与凋亡增加;TMP预处理可显著上调细胞14-3-3γ及线粒体Bcl-2表达,且同步逆转上述改变;pAD/14-3-3γ-shRNA不仅下调细胞14-3-3γ,线粒体Bcl-2表达同步减少,TMP预处理相关保护作用也随之明显减弱。结论:TMP预处理通过上调细胞14-3-3γ及线粒体Bcl-2表达,进而抑制氧化应激反应,维护线粒体功能,减少Dox心脏毒性诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿霉素 川芎嗪 心肌毒性 线粒体 14-3-3γ蛋白
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DJ-1通过保护线粒体复合体I活性介导白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：7
7
作者 任建民 刘慧茹 +4 位作者 刘松 李晓琪 何康 汤蕾 陈和平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2185-2192,共8页
目的:从DJ-1蛋白调节线粒体复合体I活性的角度,探讨DJ-1介导白藜芦醇(RES)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所诱发的氧化应激损伤的分子机制。方法:心肌内注射DJ-1敲减(sh-DJ-1)或阴性对照(NC)慢病毒后,通过结扎大鼠冠状动脉左前降支... 目的:从DJ-1蛋白调节线粒体复合体I活性的角度,探讨DJ-1介导白藜芦醇(RES)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所诱发的氧化应激损伤的分子机制。方法:心肌内注射DJ-1敲减(sh-DJ-1)或阴性对照(NC)慢病毒后,通过结扎大鼠冠状动脉左前降支法构建心肌I/R模型。将SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、I/R组、RES+I/R组、NC+RES+I/R组、sh-DJ-1+RES+I/R组和I_(A)CS-010759(线粒体复合体I抑制剂)+RES+I/R组,每组10只。在心肌I/R模型前7 d通过灌胃给予RES(20 mg/kg),每日一次。此外,sham和I/R组大鼠均通过灌胃接受等体积的生理盐水。TTC染色和超声心动图分别观察心肌梗死面积和心功能变化情况;MitoSOX荧光探针检测心肌中线粒体活性氧(ROS)水平;试剂盒检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性;结合Western blot和免疫共沉淀实验观察DJ-1与线粒体复合体I的两个亚基ND-1和NDUFA4的相互作用。结果:与I/R组相比,RES预处理可显著降低心肌梗死面积、心脏组织中线粒体ROS水平,以及血清中LDH活性和MDA含量(P<0.01),提高左室射血分数、左室短轴缩短率和血清中SOD活性(P<0.01),增加DJ-1的表达及DJ-1的线粒体转位(P<0.01),促进DJ-1与ND-1/NDUFA4的相互作用进而保护线粒体复合体I的活性(P<0.01)。然而,与RES+I/R组相比,敲减DJ-1的表达后,RES减轻心肌I/R损伤的作用被显著抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:RES预处理可增加DJ-1的表达和线粒体易位,促进DJ-1与线粒体复合体I的ND1和NDUFA4亚基的相互作用,从而保护线粒体复合体I的活性并减轻心肌I/R所诱发的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 DJ-1蛋白 线粒体复合体I 心肌缺血 再灌注损伤 氧化应激
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川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响 被引量：2
8
作者 张泽宇 刘丹 +4 位作者 万青 罗勇 廖章萍 汤蕾 何明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第12期1353-1358,共6页
目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每... 目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p.TMP 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血预适应 缺血 再灌注损伤 大鼠
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Foxo6在高糖高脂应激诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗中的表达及与NF-κB通路的相互作用 被引量：7
9
作者 夏敏 涂以思 +4 位作者 熊小伟 牛艾琳 尹婷婷 张雅楠 黄起壬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期552-561,共10页
目的研究叉头框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素抵抗(IR)中的表达改变及意义。方法首先用HG/HF应激建立内皮细胞IR模型,观察Foxos基因在正常(control)组和HG/HF组中的差异性表达,筛选出Foxos改变... 目的研究叉头框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素抵抗(IR)中的表达改变及意义。方法首先用HG/HF应激建立内皮细胞IR模型,观察Foxos基因在正常(control)组和HG/HF组中的差异性表达,筛选出Foxos改变最为显著的亚型如Foxo6。通过沉默Foxo6,观察其在内皮细胞IR中的作用;Foxo6介导IR的作用机制是否与NF-κB信号相互作用有关。结果Foxo6在HG/HF应激诱导IR组中变化最显著,并且表达量明显升高,通过小RNA干扰和质粒转染技术,发现靶向Foxo6的siRNA3片段沉默效果最显著,进一步研究发现,沉默Foxo6基因后可明显逆转HG/HF诱导的IR,而且其逆转IR的作用机制与NF-κB信号相互作用有关。结论Foxo6介导了HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR,其机制是Foxo6可与NF-κBp65产生相互作用,激活NF-κB通路有关;而沉默Foxo6可改善HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR。 展开更多
关键词 叉头框蛋白 高血糖 高血脂 内皮细胞 胰岛素抵抗 核转录因子
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七氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用 被引量：3
10
作者 徐一清 倪晓琳 +1 位作者 胡润晖 陈和平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期317-320,共4页
大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多。本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导。同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工... 大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多。本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导。同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工作中所遇到的问题,并提出对未来研究的展望。 展开更多
关键词 七氟烷 缺血再灌注损伤 心肌保护作用 机制 临床应用
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