期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
1
作者
夏沛
宋颖平
+4 位作者
张文辉
熊秀娟
肖雯
况晓东
宋恩霖
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1320-1325,共6页
目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Wei...
目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。
展开更多
关键词
子宫颈肿瘤
子宫颈鳞癌
Nck1
VEGF
PAK1
微血管形成
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
1
作者
夏沛
宋颖平
张文辉
熊秀娟
肖雯
况晓东
宋恩霖
机构
南昌大学医学院病理学教研室
江西省九江市第五人民医院精神六科
中山大学附属第一
医院
病理
科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1320-1325,共6页
文摘
目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。
关键词
子宫颈肿瘤
子宫颈鳞癌
Nck1
VEGF
PAK1
微血管形成
Keywords
cervical neoplasms
cervical squamous carcinoma
Nck1
VEGF
PAK1
angiogenesis
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
夏沛
宋颖平
张文辉
熊秀娟
肖雯
况晓东
宋恩霖
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部