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中医定向透化治疗慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效研究 被引量：30
1
作者 李杰 左露 +4 位作者 孔欣怡 熊颖 李娟 李静虹 廖鹏 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第30期3717-3722,共6页
背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国常见的一种慢性疾病,极易并发Ⅱ型呼吸衰竭。目前的治疗手段主要限于抗生素及激素类等药物,患者不良反应较大且容易耐药。目的评估中医定向透化治疗在COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者中的治疗价值。方法选取2... 背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国常见的一种慢性疾病,极易并发Ⅱ型呼吸衰竭。目前的治疗手段主要限于抗生素及激素类等药物,患者不良反应较大且容易耐药。目的评估中医定向透化治疗在COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者中的治疗价值。方法选取2017年6月-2018年8月于江西省胸科医院就诊的符合纳入标准的COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者160例,依据随机数字表法分为对照组和治疗组,每组80例。对照组采用常规抗感染、止喘治疗,并贴敷安慰剂贴膏(外观模糊,与治疗组透化贴重量相等)治疗。治疗组常规抗感染、止喘治疗同对照组,并贴敷透化贴剂治疗。两组患者均治疗2周后进行观察。比较两组患者治疗前后氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、第1秒用力呼气末容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、6 min步行试验(6MWT)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、嗜酸粒细胞计数(EOS)。将治疗组患者按慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)标准进行分级,比较不同GOLD分级患者治疗前后CRP、PCT、EOS。结果对照组患者试验过程中脱落6例,最终完成治疗74例。治疗组患者试验过程中脱落8例,最终完成治疗72例。治疗组患者按GOLD标准进行分级,其中GOLD A级12例,GOLD B级20例,GOLD C级22例,GOLD D级18例。治疗后治疗组患者FEV1/FVC高于对照组,6MWT长于对照组,PCO2、CRP、PCT、EOS低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者PO2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗后PO2、FEV1/FVC高于同组治疗前,6MWT长于同组治疗前,PCO2、CRP、PCT、EOS低于同组治疗前(P<0.05);治疗组患者治疗后PO2、FEV1/FVC高于同组治疗前,6MWT长于同组治疗前,PCO2、CRP、PCT、EOS低于同组治疗前(P<0.05)。治疗组患者临床疗效优于对照组(Z=-2.191,P<0.05)。在治疗组中,GOLD A、B、C、D级患者治疗后CRP均低于治疗前(t配对值分别为12.38、53.79、63.38、65.40,P值均<0.05);GOLD C、D级患者治疗后PCT均低于治疗前(t配对值分别为3.54、5.83,P值均<0.05);GOLD A、B、C、D级患者治疗后EOS均低于治疗前(t配对值分别为4.50、5.56、5.76、7.09,P值均<0.05)。结论中医定向透化治疗可以减轻COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的炎性反应程度,同时对改善其肺功能及预后有一定效果。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 呼吸功能不全 中医学 定向透化 治疗结果
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丹参酮ⅡA通过抑制p38MAPK通路减轻PM2.5对血管内皮细胞的损伤 被引量：23
2
作者 万强 杨玉萍 刘中勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期597-601,共5页
目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制。方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,West... 目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制。方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2的蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入丹参酮ⅡA(5、10、20μmol/L)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580 20μmol/L检测丹参酮ⅡA的干预作用及机制。结果:与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞的存活率,上调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌IL-6及TNF-α,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05);丹参酮ⅡA呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低IL-6及TNF-α含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制p38MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。 展开更多
关键词 PM2.5 丹参酮ⅡA P38 MAPK 血管内皮细胞
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HDAC6抑制剂通过保护肾小球内皮细胞线粒体稳态和EMT改善糖尿病肾病
3
作者 陈小丽 罗富里 童梦瑶 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期71-80,共10页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)特异性小分子抑制剂Tubastatin A对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)小鼠肾损伤的保护作用和机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、DN组和Tubastatin A组。DN组和... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)特异性小分子抑制剂Tubastatin A对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)小鼠肾损伤的保护作用和机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、DN组和Tubastatin A组。DN组和Tubastatin A组行包膜下肾切除术以切除右肾,并通过腹膜内注射STZ诱导DN。Tubastatin A组接受Tubastatin A治疗,每3 d 1次,连续治疗8周。RNA测序分析DN组和Tubastatin A组肾组织中差异表达基因。通过透射电子显微镜评估线粒体受损情况,以及DHE染色估计肾组织中的活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平。将小鼠肾小球内皮细胞(mice glomerular endothelial cell, mGEC)暴露于高葡萄糖(high glucose, HG)培养基或40 mmol/L甘露醇(对照),加入或不加入Tubastatin A处理。采用蛋白质印迹分析HDAC6、肾损伤标志物KIM1和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物的表达情况,以及流式细胞仪检测细胞中线粒体ROS和细胞凋亡情况。结果 DN小鼠肾组织和暴露于HG的mGEC细胞中HDAC6表达上调,并与KIM1水平升高一致。组织学分析显示DN小鼠的显著形态学变化,包括肾小球肥大、肾小球系膜基质积聚、肾小球基底膜增厚、肾小管基底膜增厚和出现肾小球、肾小管间质纤维化;Tubastatin A治疗缓解了这些不良改变。与对照DMSO相比,Tubastatin A在HG处理下显著降低了mGEC细胞中肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM1)、HDAC6、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、N-钙粘蛋白、波形蛋白表达(P<0.05),并上调E-钙粘蛋白表达(P<0.05)。透射电子显微镜显示Tubastatin A组小鼠的肾小球内皮细胞受损线粒体的比例较DN组显著降低(P<0.01)。Tubastatin A组小鼠肾组织中ROS水平较DN组降低(P<0.01)。RNA测序结果表明,与DN组小鼠相比,Tubastatin A组小鼠肾组织中与ECM-受体相互作用和与三羧酸(TCA)循环相关的基因富集。在mGEC细胞中,Tubastatin A处理下调了HG诱导的mGEC细胞中的线粒体ROS水平(P<0.01),以及减少了细胞凋亡(P<0.05)。结论 Tubastatin A改善了HG诱导的肾小球内皮细胞损伤和DN进展,其作用机制与保护线粒体稳态和抑制EMT发生相关。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶6 Tubastatin A 糖尿病肾病 线粒体 肾小球内皮细胞
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