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毛蕊异黄酮对H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤的星形胶质细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
1
作者 许洋 吴成林 +1 位作者 郭德华 张国福 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期2419-2423,共5页
目的毛蕊异黄酮对H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤的星形胶质细胞增殖和凋亡的影响。方法分离SD新生大鼠星形胶质细胞;分别用5、10、20μmol/L的毛蕊异黄酮作用星形胶质细胞12 h后,加入H_(2)O_(2)处理24 h造成氧化损伤模型,用CCK8法检测各组... 目的毛蕊异黄酮对H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤的星形胶质细胞增殖和凋亡的影响。方法分离SD新生大鼠星形胶质细胞;分别用5、10、20μmol/L的毛蕊异黄酮作用星形胶质细胞12 h后,加入H_(2)O_(2)处理24 h造成氧化损伤模型,用CCK8法检测各组细胞增殖情况以筛选合适的毛蕊异黄酮处理浓度;实验分为对照组、H_(2)O_(2)(100μmol/L)模型组、H_(2)O_(2)(100μmol/L)+毛蕊异黄酮(20μmol/L)干预组;用CCK8法观察对星形胶质细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫荧光检测各组样本中Brdu水平;Western blot检测各组细胞中p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组的星形胶质细胞增殖活力降低,细胞凋亡程度加重,p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达量均显著升高(P<0.05);在毛蕊异黄酮干预后,星形胶质细胞增殖活力明显上升,并能有效抑制细胞凋亡,下调p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达量(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮可以通过抑制PI3K/Akt信号通路磷酸化促进H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤的星形胶质细胞的增殖,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 氧化损伤 星形胶质细胞 PI3K/AKT信号通路
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