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氧化应激在多囊卵巢综合征中的作用机理及中医药治疗研究进展
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作者 梁瑞宁 王雅凡 刘城移 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期7-14,共8页
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是全球女性不孕的重要原因,以高雄激素血症(hyperandrogenism,HA)、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、肥胖、排卵障碍及不孕为主要临床特征,常伴有代谢综合征和慢性低度炎症状态,... 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是全球女性不孕的重要原因,以高雄激素血症(hyperandrogenism,HA)、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、肥胖、排卵障碍及不孕为主要临床特征,常伴有代谢综合征和慢性低度炎症状态,严重影响女性的身心健康。该病受多种因素的影响,病因不清,病机不明。氧化应激(oxidative stress,OS)是指人体内氧化系统与抗氧化系统之间的失衡,研究发现OS与PCOS的发生发展密切相关,并且能够驱动其他病理机制共同促进PCOS的发展,如参与线粒体功能障碍、炎症反应等。总结概括OS与PCOS主要临床症状的相关性,归纳中药单体、中药复方及中成药、针灸改善患者体内OS状态,改善PCOS患者临床症状的研究进展,以期扩大中医药治疗PCOS的应用范围,提供可靠的科学理论依据。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 氧化应激 代谢异常 生殖健康 中医药治疗
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滋肾清热利湿化瘀方治疗多囊卵巢综合征的网络药理学作用机制及实验研究 被引量:2
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作者 金晶 李佩双 +3 位作者 丁志玲 彭佳华 刘淑娟 梁瑞宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期764-775,共12页
目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方(Zishen Qingre Lishi Huayu Prescription,ZQLHP)治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制,并进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心成分、靶基因和主要通... 目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方(Zishen Qingre Lishi Huayu Prescription,ZQLHP)治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制,并进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心成分、靶基因和主要通路,对其中PCOS相关成分、靶基因、通路进行筛选;采用来曲唑(letrozole,LET)诱导PCOS小鼠模型,观察滋肾方对PCOS小鼠的作用,并对网络药理学结果进行机制验证。结果网络药理学结果表明,滋肾方456个成分中含有361个相关靶点,PCOS相关靶点1397个,交集靶点125个;获得槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇等主要活性成分与丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、蛋白激酶1(AKT serine/threonine kinase 1,AKT1)和信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等核心靶点;GO分析得到BP 663条目,CC 64条目,MF 119条目,其中富集基因数量较多的条目为negative regulation of apoptotic process,plasma membrane,protein binding;KEGG分析显示潜在作用靶点主要富集在癌症信号通路、PI3K-AKT和TNF等信号通路;PPI网络分析结果显示,MAPK3、AKT1和STAT3可能是滋肾方治疗PCOS的关键靶点。动物实验结果表明,与模型组比较,滋肾方组的小鼠的体重降低(P<0.05),且能有效改善PCOS模型小鼠的组织病理学表现,囊性卵泡数量降低(P<0.05),黄体数量增加(P<0.01)。降低卵巢组织中IL-10水平(P<0.01),升高IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。Western blot和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)结果显示,PCOS小鼠卵巢组织p-AKT蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01),p-p38MAPK和p-STAT3蛋白表达较正常组升高(P<0.05,P<0.01),而经滋肾方治疗后p-AKT蛋白表达上升(P<0.05),p-p38MAPK和p-STAT3蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论滋肾方可能通过调控AKT/p38MAPK/STAT3信号改善来曲唑诱导的PCOS小鼠的炎性损伤。 展开更多
关键词 滋肾清热利湿化瘀方 多囊卵巢综合征 网络药理学 机制 AKT P38MAPK STAT3
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