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AMPA对吸入麻醉药催眠、镇痛作用的影响 被引量：7
1
作者 杭黎华 邵东华 +3 位作者 杨映红 施蕾蕾 戴体俊 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1571-1575,共5页
目的探讨AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isox-azolepropionic acid,AMPA)对吸入麻醉药恩氟烷、异氟烷、七氟烷催眠、镇痛作用的影响。方法建立小鼠腹腔注射吸入麻醉药催眠、镇痛模型,在催眠和热板法实验中分别观察侧脑室(intracer... 目的探讨AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isox-azolepropionic acid,AMPA)对吸入麻醉药恩氟烷、异氟烷、七氟烷催眠、镇痛作用的影响。方法建立小鼠腹腔注射吸入麻醉药催眠、镇痛模型,在催眠和热板法实验中分别观察侧脑室(intracerebroventricular,icv)或鞘内(intrathecal,it)注射不同剂量的AMPA对小鼠睡眠时间(sleep time,ST)和热板法痛阈值(pain threshold in hot-plate test,HPPT)的影响。结果催眠实验中,AMPA50、75、100ng组的ST与aCSF组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。镇痛实验中,aCSF及AMPA0.25、0.5、1.0ng it对正常对照组小鼠的HPPT均无影响(P>0.05)。AMPA0.25、0.5、1.0ng it剂量依赖性地降低吸入麻醉药镇痛小鼠的HPPT(P<0.05或P<0.01)。结论脑内的AMPA受体与吸入麻醉药恩氟烷、异氟烷、七氟烷催眠作用的关系不大,脊髓的AMPA受体参与了吸入麻醉药恩氟烷、异氟烷、七氟烷的镇痛作用。 展开更多
关键词 AMPA受体 吸入麻醉药 催眠 镇痛 机制
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高效液相色谱法研究年龄和缺血对大鼠心肌线粒体心磷脂含量的影响 被引量：1
2
作者 邵海军 李敬远 +2 位作者 邵珠民 范建伟 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期343-347,共5页
目的 建立大鼠心肌线粒体膜心磷脂（CL）定量分析的方法；同时利用该法研究年龄和缺血对大鼠心肌线粒体膜CL含量的影响。方法 不同年龄（4、12、24mon）♂SD大鼠各24只，同一年龄大鼠随机分为3组（n=8）。对照组于Langendorff模型上用Kr... 目的 建立大鼠心肌线粒体膜心磷脂（CL）定量分析的方法；同时利用该法研究年龄和缺血对大鼠心肌线粒体膜CL含量的影响。方法 不同年龄（4、12、24mon）♂SD大鼠各24只，同一年龄大鼠随机分为3组（n=8）。对照组于Langendorff模型上用Krebs-Henseleit缓冲液（KH液）灌注70min；缺血组于Langendorff模型利用KH液平衡灌注20min，然后停止灌注30min或40min，最后再灌注20min。分别提取心肌细胞肌纤维膜下线粒体（subsarcolemmal mitochondfia,SSM）和肌纤维间线粒体（interfibfillar mitochondria，IFM）脂质。高效液相色谱法（High-performance liquid chromatography，HPLC）采用正相色谱柱梯度洗脱对CL进行分离和定量分析。结果 在所建立的方法学下，CL的保留时间为13．092min；标准曲线为P（μV·s）=20877455X（mmol·L^-1）-352028（r=0．9993），在0．2—3．2mmol·L^-1浓度范围内呈良好的线性关系，最低检测浓度为0．005mmol·L^-1（S／N=3）；在0．2、0．8、3．2mmol·L^-1低、中、高3个浓度下的绝对回收率为0．8505—0．9519，相对回收率为0．9898—1．0429；日内及日间RSD均小于0．11（n=5）。24mon未缺血大鼠心肌SSM膜上CL含量比4mon大鼠低（P〈0．05），也比12mon大鼠低（P〈0．05）；但3种年龄未缺血大鼠IFM膜上CL含量差异无显著性。3种年龄大鼠缺血30min组和缺血40min组心肌SSM膜上CL含量比未缺血组低（P〈0．01），而缺血30min组和缺血40min组间CL含量差异无显著性。3种年龄大鼠正常组、缺血30min组和缺血40min组IFM膜上CL含量之间差异均无显著性。结论 正相梯度洗脱可满足对大鼠心肌线粒体心磷脂的分离和定量的要求。大鼠心肌SSM膜上CL对老龄和缺血较敏感，而老龄和缺血对IFM膜上的CL无明显影响。 展开更多
关键词 心磷脂 正相高效液相色谱 脂质
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PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用 被引量：24
3
作者 于水 杨海扣 +2 位作者 米琰 季永 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期759-764,共6页
目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY29400... 目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血/再灌注损伤 心肌保护 凋亡 坏死 PI3K/AKT信号通路
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鞘内和侧脑室内注射米贝地尔对慢性坐骨神经松结扎大鼠痛阈的影响 被引量：15
4
作者 陈志新 文先杰 +1 位作者 曾因明 方志源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期571-575,共5页
目的观察鞘内和侧脑室内注射T型钙通道阻断剂对慢性坐骨神经结扎大鼠痛阈的影响,探讨脊髓和脊髓上水平T型钙通道在神经病理性疼痛中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎(CC I)神经病理痛模型,运用鞘内和侧脑室给药技术,用von Frey纤维细... 目的观察鞘内和侧脑室内注射T型钙通道阻断剂对慢性坐骨神经结扎大鼠痛阈的影响,探讨脊髓和脊髓上水平T型钙通道在神经病理性疼痛中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎(CC I)神经病理痛模型,运用鞘内和侧脑室给药技术,用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定脊髓和脊髓上水平不同剂量的米贝地尔在对CC I大鼠机械缩是阈值(MWT)和热缩是潜伏期(TWL)的影响。结果CC I大鼠从术后3 d开始到本实验观察的21 d表现出明显的热痛敏和机械痛敏,鞘内注射各个剂量的米贝地尔能明显减轻热痛敏和机械痛敏;侧脑室注射米贝地尔100、200μg组却增强大鼠的机械和热痛敏。结论阻断脊髓水平T型钙通道具有镇痛作用,阻断脊髓上水平T型钙通道有致痛作用。 展开更多
关键词 脊髓 脊髓上水平 神经病理性疼痛 T型钙通道 痛阈测定
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鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响 被引量：5
5
作者 宋雪松 李国华 +2 位作者 佟丹梅 曹君利 杜宝东 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期346-348,364,共4页
目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法... 目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c- fos表达的变化。结果:CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U 0 12 6能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。 展开更多
关键词 有丝分裂素激活蛋白酶类 神经痛 痛觉过敏 脊髓 原癌基因蛋白质c—fos
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高血压患者不同血管紧张素转换酶基因型与全麻围拔管期心血管反应 被引量：11
6
作者 王军 胡毅平 +2 位作者 丁浩中 曾因明 朱晓红 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第2期126-128,共3页
目的研究高血压患者不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型与全麻围拔管期心血管反应的关系。方法105例有高血压病史、ASAⅡ或Ⅲ级的腹部手术患者,按RFLP-PCR法测定ACE基因型分为A、B、C三组,每组35例。其中,A、C组为DD型,B组为II型。三组均... 目的研究高血压患者不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型与全麻围拔管期心血管反应的关系。方法105例有高血压病史、ASAⅡ或Ⅲ级的腹部手术患者,按RFLP-PCR法测定ACE基因型分为A、B、C三组,每组35例。其中,A、C组为DD型,B组为II型。三组均以相同麻醉药诱导及维持。C组拔管前经鼻腔滴入卡托普利混悬液25 mg。于术毕、拔管前、拔管后0、1.5、5、15 min记录SBP、DBP、HR和ECG,并计算心率收缩压乘积(RPP)。结果拔管前、拔管后0、1.5、5min A、B两组SBP、DBP、HR、RPP均较术毕显著升高(P<0.05或P<0.01),C组亦升高,但差异无统计学意义,A组较B、C组升高明显(P<0.05或P<0.01)。A组围拔管期心律失常明显多于B、C组(P<0.05)。结论DD型高血压患者具有较高ACE活性水平,围拔管期血流动力学变化明显,卡托普利对此有一定防治效应。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素转换酶基因型 血流动力学 拔管期心血管反应
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丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧/再给氧损伤线粒体细胞色素C释放的影响 被引量：5
7
作者 汪昊星 朱珊珊 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1414-1419,共6页
目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体... 目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注。各组均缺氧30min,再给氧60min。DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60min时的心功能指标。再给氧60min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平。结果D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚预处理 缺氧再给氧损伤 凋亡 细胞色素C
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线粒体通透性增高过程中新的参与者 被引量：1
8
作者 邵海军 李敬远 +1 位作者 吴长毅 曾因明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期249-255,共7页
应激时,线粒体通透性增高可导致位于线粒体膜间的致凋亡因子释放入细胞质,胱天蛋白酶(caspase)激活,以及细胞死亡.但线粒体通透性增高的确切机制尚不清楚.许多研究表明,线粒体通透性增高过程需要Bcl-2家族蛋白中促凋亡Bax亚家族蛋白,主... 应激时,线粒体通透性增高可导致位于线粒体膜间的致凋亡因子释放入细胞质,胱天蛋白酶(caspase)激活,以及细胞死亡.但线粒体通透性增高的确切机制尚不清楚.许多研究表明,线粒体通透性增高过程需要Bcl-2家族蛋白中促凋亡Bax亚家族蛋白,主要是Bax和Bak的激活;该家族中其它蛋白可对Bax和Bak进行调节.但最近的研究表明,其它非Bcl-2家庭蛋白的蛋白质包括抑制因子和激活因子,也可对线粒体通透性增高过程进行调节.此外,应激时线粒体脂质重新分布,对于线粒体膜通透性增高过程也起重要作用. 展开更多
关键词 线粒体通透性 BCL-2 BAX BAK 脂质
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