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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平
被引量：
1
1
作者
赵嫦清
王志明
+4 位作者
梁星
郭瑞威
杨丽霞
王先梅
石燕昆
《中华老年多器官疾病杂志》
2021年第2期132-136,共5页
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。...
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组。蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况。采用SPSS 22.0软件对数据进行处理。结果Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05)。结论EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬。
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关键词
动脉粥样硬化
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
Toll样受体-4信号通路
核转录因子-κB通路
自噬
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职称材料
题名
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平
被引量：
1
1
作者
赵嫦清
王志明
梁星
郭瑞威
杨丽霞
王先梅
石燕昆
机构
联勤保障部队第
江苏省苏州市第九人民医院心血管内科
出处
《中华老年多器官疾病杂志》
2021年第2期132-136,共5页
基金
国家自然科学基金(81370383)。
文摘
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组。蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况。采用SPSS 22.0软件对数据进行处理。结果Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05)。结论EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬。
关键词
动脉粥样硬化
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
Toll样受体-4信号通路
核转录因子-κB通路
自噬
Keywords
atherosclerosis
extracellular matrix metalloproteinase inducer
Toll-like receptor-4 signaling pathway
nuclear factor-κB pathway
autophagy
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
R361.3 [医药卫生—病理学]
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出处
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1
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平
赵嫦清
王志明
梁星
郭瑞威
杨丽霞
王先梅
石燕昆
《中华老年多器官疾病杂志》
2021
1
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