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端粒酶活性及粘附分子CD44 v5/v6与卵巢癌恶性行为的相关性研究 被引量：4
1
作者 朱彦玲 彭素蓉 +2 位作者 王绪 于军 沈宗丽 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期481-484,共4页
目的:研究卵巢癌组织中端粒酶活性、粘附分子CD44v5/v6的表达及其与卵巢癌恶性行为的关系。方法:TRAP-ELISA法半定量测定卵巢癌组织的端粒酶活性;FCM(Flowcytometry)技术分析DNA含量及粘附分子CD44v5/v6的阳性表达率。结果:①端粒酶活... 目的:研究卵巢癌组织中端粒酶活性、粘附分子CD44v5/v6的表达及其与卵巢癌恶性行为的关系。方法:TRAP-ELISA法半定量测定卵巢癌组织的端粒酶活性;FCM(Flowcytometry)技术分析DNA含量及粘附分子CD44v5/v6的阳性表达率。结果:①端粒酶活性随着卵巢癌临床分期、病理分级的升高而显著增高(P<0.05或0.01),淋巴结转移及DNA异倍体组端粒酶活性显著高于无转移及DNA二倍体组(P<0.05或0.01);②随着临床分期、病理分级的升高,粘附分子CD44v5/v6阳性表达率显著增加(P<0.01或0.05);淋巴结转移及DNA异倍体组CD44v5/v6阳性表达率明显高于无转移组及DNA二倍体组(P<0.01);③随着端粒酶活性增加,CD44v5/v6阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论:肿瘤细胞增殖活性相关的端粒酶活性和肿瘤转移相关的CD44v5、v6都与卵巢癌的恶性程度及转移潜能密切相关,且二者之间存在相关性。联合检测可从不同的角度评价卵巢癌的恶性行为。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 CD44 V5 CD44 V6 FCM 端粒酶
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紫杉醇顺铂对HCC1937人乳腺癌细胞MAPK信号通路影响 被引量：2
2
作者 查全斌 张华 +2 位作者 唐金海 吴建中 季明华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期1397-1400,共4页
目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系。方法:采用CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞仪和Western blot分... 目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系。方法:采用CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞仪和Western blot分别检测两药作用HCC1937细胞48 h后的细胞周期和MAPK通路蛋白表达状况。结果:HCC1937细胞(IC_(50) 6～9μg/mL)对顺铂敏感性显著高于MCF-7细胞(IC_(50) 18～20μg/mL)(P<0.01);而HCC1937细胞(IC_(50) 3～4.6μg/mL)对紫杉醇的敏感性则明显低于MCF-7细胞(IC_(50) 0.12～0.3μg/mL)(P<0.01)。紫杉醇使HCC1937细胞阻断在G_2～M期,呈剂量-效应趋势,顺铂使其阻断在G_0/G_1期;紫杉醇、顺铂作用HCC1937细胞48 h后,P-JNK和P-P38蛋白表达显著增加,顺铂组P-ERK蛋白表达较对照组明显降低。结论:1)三阴性乳腺癌细胞HCC1937对顺铂的敏感性明显优于紫杉醇;2)紫杉醇、顺铂皆可激活HCC1937细胞JNK/SAPK、P38通路,同时不同浓度的顺铂可以抑制ERK通路激活。 展开更多
关键词 紫杉醇 顺铂 HCC1937细胞 MAPK信号通路
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紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖抑制作用及其机制 被引量：4
3
作者 张华 唐金海 +1 位作者 季明华 吴建中 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期338-342,共5页
目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50%抑制浓度(IC50)... 目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50%抑制浓度(IC50),以及紫杉醇、顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)、JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇、顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇、顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:紫杉醇(0.025～0.400μmol/L)、顺铂(1～16μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI<0.95)。sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇、顺铂的抑制作用强于紫杉醇、顺铂单独作用细胞时的抑制作用。两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加。紫杉醇、顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK、Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达较对照组明显增加。结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时。紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK、p38通路,抑制ERK通路的激活。 展开更多
关键词 紫杉醇 顺铂 MCF-7 MAPK通路
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