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ω-3多不饱和脂肪酸单药或联合用药逆转多发性骨髓瘤耐药性及细胞凋亡的机制研究
被引量：
4
1
作者
石微
房德芳
赵永刚
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第24期1088-1093,共6页
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFA)单药或联合糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,DEX)逆转多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)耐药性及诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用不同浓度的两种ω-...
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFA)单药或联合糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,DEX)逆转多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)耐药性及诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用不同浓度的两种ω-3PUFA,二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)单药处理,或与DEX联合处理DEX耐药细胞系MM1R在24 h或48 h后,采用MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期的细胞凋亡,Western blot检测相关凋亡蛋白的表达水平。分析方法采用两样本间t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:不同浓度EPA或DHA(10、20、50、100μM),及50μM EPA或DHA与10μM DEX联合处理均能够抑制MM1R细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,联合组抑制效果较EPA(50μM)或DHA(50μM)单药组更明显(P=0.014,0.032)。不同浓度EPA或DHA作用MM1R细胞48 h后,随着药物浓度增加,G_0/G_1期细胞逐渐增加,S期和G2期细胞逐渐减少,细胞凋亡率逐渐升高,细胞阻滞在G0/G1期;而两药联合组与EPA(50μM)或DHA(50μM)单药处理组相比,细胞阻滞和细胞凋亡率更加明显(P=0.015,0.004);凋亡相关Cleaved caspase-3、Bax蛋白水平逐渐升高,Pro-caspase-3、BCL-2蛋白水平逐渐降低,且呈剂量依赖性。不同浓度EPA或DHA作用MM1R细胞,随药物浓度增加,耐药倍数逐渐下降,逆转倍数逐渐上升,而两药联合组较单药组细胞耐药倍数下降及逆转倍数上升更明显。结论:ω-3PUFA能够抑制DEX耐药MM细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,与DEX联合应用对抑制MM细胞增殖、诱导细胞凋亡具有协同作用,是一种新型且有效的逆转MM耐药的治疗药物。
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关键词
Ω-3多不饱和脂肪酸
多发性骨髓瘤
地塞米松
耐药
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题名
ω-3多不饱和脂肪酸单药或联合用药逆转多发性骨髓瘤耐药性及细胞凋亡的机制研究
被引量：
4
1
作者
石微
房德芳
赵永刚
机构
江苏省联合职业技术学院连云港中医药分院医学护理系临床医学教研室
江苏省
连云港
市第一人民医院病理科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第24期1088-1093,共6页
文摘
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFA)单药或联合糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,DEX)逆转多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)耐药性及诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用不同浓度的两种ω-3PUFA,二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)单药处理,或与DEX联合处理DEX耐药细胞系MM1R在24 h或48 h后,采用MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期的细胞凋亡,Western blot检测相关凋亡蛋白的表达水平。分析方法采用两样本间t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:不同浓度EPA或DHA(10、20、50、100μM),及50μM EPA或DHA与10μM DEX联合处理均能够抑制MM1R细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,联合组抑制效果较EPA(50μM)或DHA(50μM)单药组更明显(P=0.014,0.032)。不同浓度EPA或DHA作用MM1R细胞48 h后,随着药物浓度增加,G_0/G_1期细胞逐渐增加,S期和G2期细胞逐渐减少,细胞凋亡率逐渐升高,细胞阻滞在G0/G1期;而两药联合组与EPA(50μM)或DHA(50μM)单药处理组相比,细胞阻滞和细胞凋亡率更加明显(P=0.015,0.004);凋亡相关Cleaved caspase-3、Bax蛋白水平逐渐升高,Pro-caspase-3、BCL-2蛋白水平逐渐降低,且呈剂量依赖性。不同浓度EPA或DHA作用MM1R细胞,随药物浓度增加,耐药倍数逐渐下降,逆转倍数逐渐上升,而两药联合组较单药组细胞耐药倍数下降及逆转倍数上升更明显。结论:ω-3PUFA能够抑制DEX耐药MM细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,与DEX联合应用对抑制MM细胞增殖、诱导细胞凋亡具有协同作用,是一种新型且有效的逆转MM耐药的治疗药物。
关键词
Ω-3多不饱和脂肪酸
多发性骨髓瘤
地塞米松
耐药
Keywords
ω-3 polyunsaturated fatty acids, multiple myeloma, dexamethasone, drug resistance
分类号
R733.3 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
ω-3多不饱和脂肪酸单药或联合用药逆转多发性骨髓瘤耐药性及细胞凋亡的机制研究
石微
房德芳
赵永刚
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016
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