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A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力
被引量：
2
1
作者
张天天
李金杰
+3 位作者
柏雪雅
柏惠
陈琪
朱旭冬
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2023年第10期1333-1341,共9页
目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者1...
目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者14 d后,通过qRT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,scWAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中脂肪产热能力标志物(UCP1、Cidea和Cox8b)的表达。qRT-PCR和流式细胞术检测正常饮食的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠给予低温刺激14 d后,小鼠scWAT中巨噬细胞极化情况。建立高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,监测CD和HFD 12周的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠体重变化,并使用代谢笼监测小鼠耗氧量和产热量变化;qRT-PCR和免疫组织化学染色检测HFD 12周的小鼠给予低温刺激7 d后,小鼠scWAT和BAT中产热基因表达。体外实验应用巨噬细胞条件培养基刺激小鼠前脂肪细胞分化,待分化成熟后应用qRT-PCR检测产热基因表达。结果:慢性低温刺激下,与MSR1^(+/+)小鼠相比,MSR1^(-/-)小鼠脂肪组织产热基因表达明显降低。进一步,MSR1^(-/-)小鼠scWAT中M2型巨噬细胞数量明显减少。HFD喂养12周后,MSR1^(-/-)小鼠体重增加更为明显,并且耗氧量和产热量明显降低。低温刺激下,与MSR1^(+/+)HFD小鼠相比,MSR1^(-/-)HFD小鼠脂肪产热能力明显降低。体外细胞研究发现,与MSR1^(+/+)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞相比,MSR1^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞产热基因表达明显降低。结论:低温刺激下,MSR1通过增加M2型巨噬细胞极化促进小鼠脂肪组织产热。
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关键词
A1类清道夫受体
低温刺激
脂肪产热
巨噬细胞M2型极化
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职称材料
Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症
2
作者
汪洁
方瑞琪
+4 位作者
李猛
杨青
柏惠
李晓宇
陈琪
《南京医科大学学报(自然科学版)》
2025年第8期1123-1131,共9页
目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹...
目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹腔注射)的内毒素血症小鼠模型,比较Tyro3全身基因敲除(Tyro3^(-/-))与野生型(Tyro3^(+/+))小鼠的疾病严重程度(临床评分、96 h生存率)、血浆炎症因子水平及肝脏急性炎症病理改变。同时,分离培养Tyro3^(+/+)和Tyro3^(-/-)小鼠的骨髓源性巨噬细胞,通过LPS(100 ng/mL)刺激建立体外急性炎症模型,检测LPS诱导的核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)炎症通路的激活情况。结果:临床数据分析显示脓毒症患者外周血Tyro3表达显著下调。动物实验表明,与Tyro3^(+/+)小鼠相比,Tyro3^(-/-)小鼠表现出更严重的脓毒症表现:临床评分显著降低,生存率显著下降,血浆炎症因子水平显著升高,肝脏急性炎性损伤更严重,炎症细胞浸润更明显。体外实验研究发现,Tyro3缺失导致巨噬细胞NF⁃κB通路过度激活,表现为kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、NF⁃κB p65亚基的磷酸化水平增加及核因子κB抑制蛋白α(NF⁃kappa⁃B inhibitor alpha,IκB⁃α)的降解加速。使用蛋白S(protein S,Pros1)激活Tyro3可以有效抑制LPS诱导的NF⁃κB通路激活。结论:Tyro3通过负调控巨噬细胞NF⁃κB信号通路减轻内毒素血症诱导的相关炎症反应及肝脏损伤,提示靶向Tyro3⁃NF⁃κB轴可能是内毒素血症治疗的潜在策略。
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关键词
Tyro3
内毒素血症
巨噬细胞
炎症
NF⁃κB
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职称材料
题名
A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力
被引量：
2
1
作者
张天天
李金杰
柏雪雅
柏惠
陈琪
朱旭冬
机构
江苏省心血管病靶向干预研究重点实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2023年第10期1333-1341,共9页
基金
国家自然科学基金(82170444)
江苏省高等学校自然科学研究重大项目(20KJA310007)。
文摘
目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者14 d后,通过qRT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,scWAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中脂肪产热能力标志物(UCP1、Cidea和Cox8b)的表达。qRT-PCR和流式细胞术检测正常饮食的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠给予低温刺激14 d后,小鼠scWAT中巨噬细胞极化情况。建立高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,监测CD和HFD 12周的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠体重变化,并使用代谢笼监测小鼠耗氧量和产热量变化;qRT-PCR和免疫组织化学染色检测HFD 12周的小鼠给予低温刺激7 d后,小鼠scWAT和BAT中产热基因表达。体外实验应用巨噬细胞条件培养基刺激小鼠前脂肪细胞分化,待分化成熟后应用qRT-PCR检测产热基因表达。结果:慢性低温刺激下,与MSR1^(+/+)小鼠相比,MSR1^(-/-)小鼠脂肪组织产热基因表达明显降低。进一步,MSR1^(-/-)小鼠scWAT中M2型巨噬细胞数量明显减少。HFD喂养12周后,MSR1^(-/-)小鼠体重增加更为明显,并且耗氧量和产热量明显降低。低温刺激下,与MSR1^(+/+)HFD小鼠相比,MSR1^(-/-)HFD小鼠脂肪产热能力明显降低。体外细胞研究发现,与MSR1^(+/+)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞相比,MSR1^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞产热基因表达明显降低。结论:低温刺激下,MSR1通过增加M2型巨噬细胞极化促进小鼠脂肪组织产热。
关键词
A1类清道夫受体
低温刺激
脂肪产热
巨噬细胞M2型极化
Keywords
macrophage scavenger receptor 1
cold exposure
adipose thermogenesis
macrophage M2 polarization
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症
2
作者
汪洁
方瑞琪
李猛
杨青
柏惠
李晓宇
陈琪
机构
江苏省心血管病靶向干预研究重点实验室
出处
《南京医科大学学报(自然科学版)》
2025年第8期1123-1131,共9页
基金
国家自然科学基金(82030012,81670263)
江苏高等学校自然科学基金(24KJA310003)。
文摘
目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹腔注射)的内毒素血症小鼠模型,比较Tyro3全身基因敲除(Tyro3^(-/-))与野生型(Tyro3^(+/+))小鼠的疾病严重程度(临床评分、96 h生存率)、血浆炎症因子水平及肝脏急性炎症病理改变。同时,分离培养Tyro3^(+/+)和Tyro3^(-/-)小鼠的骨髓源性巨噬细胞,通过LPS(100 ng/mL)刺激建立体外急性炎症模型,检测LPS诱导的核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)炎症通路的激活情况。结果:临床数据分析显示脓毒症患者外周血Tyro3表达显著下调。动物实验表明,与Tyro3^(+/+)小鼠相比,Tyro3^(-/-)小鼠表现出更严重的脓毒症表现:临床评分显著降低,生存率显著下降,血浆炎症因子水平显著升高,肝脏急性炎性损伤更严重,炎症细胞浸润更明显。体外实验研究发现,Tyro3缺失导致巨噬细胞NF⁃κB通路过度激活,表现为kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、NF⁃κB p65亚基的磷酸化水平增加及核因子κB抑制蛋白α(NF⁃kappa⁃B inhibitor alpha,IκB⁃α)的降解加速。使用蛋白S(protein S,Pros1)激活Tyro3可以有效抑制LPS诱导的NF⁃κB通路激活。结论:Tyro3通过负调控巨噬细胞NF⁃κB信号通路减轻内毒素血症诱导的相关炎症反应及肝脏损伤,提示靶向Tyro3⁃NF⁃κB轴可能是内毒素血症治疗的潜在策略。
关键词
Tyro3
内毒素血症
巨噬细胞
炎症
NF⁃κB
Keywords
Tyro3
endotoxemia
macrophages
inflammatory response
NF⁃κB
分类号
R392.32 [医药卫生]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力
张天天
李金杰
柏雪雅
柏惠
陈琪
朱旭冬
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2023
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症
汪洁
方瑞琪
李猛
杨青
柏惠
李晓宇
陈琪
《南京医科大学学报(自然科学版)》
2025
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