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低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
被引量：
3
1
作者
左蓓
刑敏
+2 位作者
孙珍贵
汪向海
陈兴无
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第10期1794-1799,共6页
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关...
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应。结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。
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关键词
缺氧
小窝蛋白-1
缺氧诱导因子1Α
肺肿瘤
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题名
低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
被引量：
3
1
作者
左蓓
刑敏
孙珍贵
汪向海
陈兴无
机构
皖南医学院弋矶山
医院
呼吸
内科
江苏省徐州市第一人民医院呼吸内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第10期1794-1799,共6页
基金
弋矶山医院引进人才专项科研基金资助项目(No.YR201012)
文摘
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应。结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。
关键词
缺氧
小窝蛋白-1
缺氧诱导因子1Α
肺肿瘤
Keywords
Anoxia
Caveolin-1
Hypoxia-inducible factor-1α
Lung neoplasms
分类号
R73-354 [医药卫生—肿瘤]
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低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
左蓓
刑敏
孙珍贵
汪向海
陈兴无
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
3
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