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Fer-1通过HSF-1/HO-1通路抑制铁死亡减轻糖尿病肾病损伤
1
作者
王宇
王翰宇
+4 位作者
杨柳
郑婷
付梦菲
陈阳
孙晖
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期305-311,共7页
目的探索铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)损伤中的作用机制。方法体内实验采用自发糖尿病小鼠20只和阴性对照小鼠10只。前者随机分为模型组和铁死亡抑制剂Fer-1治疗组,治疗组腹腔注射Fer-1(1mg/...
目的探索铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)损伤中的作用机制。方法体内实验采用自发糖尿病小鼠20只和阴性对照小鼠10只。前者随机分为模型组和铁死亡抑制剂Fer-1治疗组,治疗组腹腔注射Fer-1(1mg/kg)。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、葡萄糖、尿微量白蛋白、还原型谷胱甘肽(GSH)水平以及铁含量。肾脏组织病理染色观察小鼠肾脏病理形态。Westernblot、免疫组化法检测小鼠肾脏组织铁死亡标志蛋白、热休克因子1(heatshockfactor1,HSF-1)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。体外实验培养人肾皮质近曲小管上皮细胞,分为3组:对照组、高糖组和Fer-1治疗组(1μmol/L)。检测细胞GSH、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平和铁含量。免疫荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。Westernblot检测细胞铁死亡标志蛋白、肾损伤分子-1(kidney injury molecule1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)、HO-1和HSF-1的表达。结果模型组小鼠肾脏出现肾小球肥大、系膜基质扩张、糖原堆积和纤维化;模型组小鼠相对于对照组小鼠血清BUN、Scr、葡萄糖水平上升,尿微量白蛋白水平增加,GSH含量降低,铁含量增加(均P<0.05);模型组小鼠肾脏HSF-1蛋白表达低于对照组,HO-1蛋白表达高于对照组(均P<0.05);Fer-1治疗组趋势相反。高糖组细胞中检测到GSH表达下降,铁含量、MDA和4-HNE含量增加(均P<0.05);免疫荧光结果显示相比于对照组,高糖组ROS含量提高(均P<0.05);高糖组KIM-1、NGAL、HO-1表达上调,HSF-1表达降低(均P<0.05),Fer-1治疗组细胞趋势相反。结论体内和体外实验均表明,铁死亡在DN的发生和进展中起着重要作用,Fer-1可能通过上调HSF-1/HO-1信号通路抑制铁死亡,进而减轻DN损伤。
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关键词
糖尿病肾病
细胞死亡
铁死亡
热休克因子1
血红素氧合酶1
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职称材料
题名
Fer-1通过HSF-1/HO-1通路抑制铁死亡减轻糖尿病肾病损伤
1
作者
王宇
王翰宇
杨柳
郑婷
付梦菲
陈阳
孙晖
机构
华中
科
技
大学
同济医学院
附属
协和
医院
内分泌
科
华中
科
技
大学
同济医学院
附属
协和
医院
临床营养
科
武汉
大学
中南
医院
内分泌
科
江苏省徐州医科大学附属医院内分泌科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期305-311,共7页
基金
武汉市科技局应用基础前沿项目(No.2020020601012214)。
文摘
目的探索铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)损伤中的作用机制。方法体内实验采用自发糖尿病小鼠20只和阴性对照小鼠10只。前者随机分为模型组和铁死亡抑制剂Fer-1治疗组,治疗组腹腔注射Fer-1(1mg/kg)。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、葡萄糖、尿微量白蛋白、还原型谷胱甘肽(GSH)水平以及铁含量。肾脏组织病理染色观察小鼠肾脏病理形态。Westernblot、免疫组化法检测小鼠肾脏组织铁死亡标志蛋白、热休克因子1(heatshockfactor1,HSF-1)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。体外实验培养人肾皮质近曲小管上皮细胞,分为3组:对照组、高糖组和Fer-1治疗组(1μmol/L)。检测细胞GSH、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平和铁含量。免疫荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。Westernblot检测细胞铁死亡标志蛋白、肾损伤分子-1(kidney injury molecule1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)、HO-1和HSF-1的表达。结果模型组小鼠肾脏出现肾小球肥大、系膜基质扩张、糖原堆积和纤维化;模型组小鼠相对于对照组小鼠血清BUN、Scr、葡萄糖水平上升,尿微量白蛋白水平增加,GSH含量降低,铁含量增加(均P<0.05);模型组小鼠肾脏HSF-1蛋白表达低于对照组,HO-1蛋白表达高于对照组(均P<0.05);Fer-1治疗组趋势相反。高糖组细胞中检测到GSH表达下降,铁含量、MDA和4-HNE含量增加(均P<0.05);免疫荧光结果显示相比于对照组,高糖组ROS含量提高(均P<0.05);高糖组KIM-1、NGAL、HO-1表达上调,HSF-1表达降低(均P<0.05),Fer-1治疗组细胞趋势相反。结论体内和体外实验均表明,铁死亡在DN的发生和进展中起着重要作用,Fer-1可能通过上调HSF-1/HO-1信号通路抑制铁死亡,进而减轻DN损伤。
关键词
糖尿病肾病
细胞死亡
铁死亡
热休克因子1
血红素氧合酶1
Keywords
diabetic nephropathy
cell death
ferroptosis
heat shock factor l
heme oxygenase-1
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Fer-1通过HSF-1/HO-1通路抑制铁死亡减轻糖尿病肾病损伤
王宇
王翰宇
杨柳
郑婷
付梦菲
陈阳
孙晖
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
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