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ELF4通过Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞的增殖和侵袭 被引量:4
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作者 刘伟 朱季军 +4 位作者 王艳 刘云云 王玉欣 王晓松 王晓燕 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期33-37,共5页
目的研究E74样受体4(ELF4)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制。方法运用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1以及胃癌细胞NCI-N87、BGC823、AGS及MKN45中ELF4、β-连环蛋白(β-catenin)、细... 目的研究E74样受体4(ELF4)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制。方法运用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1以及胃癌细胞NCI-N87、BGC823、AGS及MKN45中ELF4、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达水平。采用脂质体转染法将shELF4及shNC质粒转染人胃癌细胞(MKN45细胞),运用Wnt通路的激动剂氯化锂(LiCl)处理ELF4表达敲降的胃癌MKN45细胞。CCK-8及Transwell实验检测敲降ELF4对实验组细胞增殖及侵袭的影响。结果与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中ELF4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高。敲降ELF4后,MKN45细胞中ELF4表达明显降低,与对照组相比细胞增殖和侵袭能力显著抑制,且抑制作用在加入LiCl后被抵消。在shELF4组中,β-catenin、Cyclin D1、MMP7 mRNA及蛋白表达水平较shNC组显著降低,而在加入LiCl后其表达被逆转。结论ELF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进人胃癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胃肿瘤 ELF4 WNT信号通路 增殖 侵袭
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