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题名上调A1腺苷受体减轻继发性脑损伤
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作者
陈东栋
黄擎擎
陆华
蒋云召
葛风
王泳
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机构
江南大学附属医院神经外科
江苏省原子能研究所普外科
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出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期564-568,共5页
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文摘
目的:探讨A1腺苷受体(A1 adenosine receptor,A1AR)在脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)诱导的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)中的作用。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、激动剂组[A1腺苷受体激动剂N(6)-环己基黄素,R-PIA]和拮抗剂组(A1腺苷受体拮抗剂8-苯基-1,3-二丙基黄嘌呤,8-PT),最终每组6只。以胶原酶注射法建立ICH模型。造模前30 min给予激动剂和拮抗剂,48 h后进行检查。分别予免疫蛋白印迹检测A1AR、活性Caspase-3、白蛋白、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bax的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)观察神经元凋亡;湿/干比法评估脑水肿程度。结果:激动剂组A1AR的表达明显上调(P=0.000),拮抗剂组A1AR的表达下调。激动剂组细胞凋亡减少(P=0.003),活性Caspase-3、白蛋白的水平下调(t=4.649,P=0.043;t=24.89,P=0.001)。拮抗剂组细胞凋亡增多,活性Caspase-3、白蛋白水平上调(t=12.49,P=0.006;t=8.501,P=0.013)。激动剂组Bcl-2表达增加(t=14.13,P=0.005)、Bax表达下调,脑水肿程度减轻(P=0.007)。结论:激活A1AR可增加Bcl-2表达,减轻脑水肿,减少神经细胞凋亡,抑制继发性脑损伤。
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关键词
脑出血
继发性脑损伤
A1腺苷受体
B淋巴细胞瘤-2基因
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Keywords
intracranial hemorrhage
secondary brain injury
A1 adenosine receptor
B cell lymphoma 2
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分类号
R89
[医药卫生—法医学]
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