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免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗上尿路结石 被引量：18
1
作者 崔木平 刘旭日 +5 位作者 鲍景国 朱磊 周晓正 宁俊 程中安 杨建军 《中国微创外科杂志》 CSCD 2012年第8期715-717,共3页
目的探讨免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗肾、输尿管上段结石的可行性。方法2009年7月～2011年8月,采用免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗36例上尿路结石。肾结石26例,输尿管上段结石6例,肾结石合并同侧... 目的探讨免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗肾、输尿管上段结石的可行性。方法2009年7月～2011年8月,采用免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗36例上尿路结石。肾结石26例,输尿管上段结石6例,肾结石合并同侧输尿管上段结石4例。输尿管上段结石0.8～2.5 cm,平均1.7 cm;肾结石1.5～4.0 cm,平均2.2 cm。在肩胛下角线与腋后线第11肋间或第12肋下区域,用无穿刺架的超声探头纵切横切十字交叉检查肾脏,确定目标肾盏、穿刺点以及穿刺角度和深度。依据经皮肾通道入路要求,选择在探头下方沿探头面纵轴线或探头内侧中线处穿刺。一手持探头,一手持穿刺针,在超声引导下将18G穿刺针先穿刺到肾包膜外,再调整角度穿刺目标肾盏,建立F16或F18碎石通道。F8/9.8输尿管镜下钬激光粉碎结石。结果所有患者成功建立F16～F18通道并进行钬激光碎石取石,均为单通道。手术时间45～195 min,平均84.8 min,出血20～400 ml,平均50.2 ml。34例一期碎石成功,2例因术中出血和肾周积液,于术后5～7 d行二期碎石。术后4周复查KUB、超声,结石排净率88.9%(32/36)。未出现严重出血、液气胸、腹腔脏器损伤等并发症。结论免穿刺架超声引导下微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗肾、输尿管上段结石可行,安全、有效,定位准确。 展开更多
关键词 超声引导 免穿刺架 肾结石 输尿管结石 微创经皮肾钬激光碎石术
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木犀草素联合卡介苗治疗膀胱癌的协同效应及其机制 被引量：7
2
作者 杨关天 王增军 +3 位作者 王伟 周翔 胡向农 杨建军 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期371-378,共8页
目的:研究木犀草素(Luteolin,Lu)联合卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖的作用及其机制。方法:体外培养膀胱癌BIU-87细胞株,分别用不同浓度的Lu(20,40,60,80,100,160μmol/L)单独及联合BCG(100,200 mg/L)处... 目的:研究木犀草素(Luteolin,Lu)联合卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖的作用及其机制。方法:体外培养膀胱癌BIU-87细胞株,分别用不同浓度的Lu(20,40,60,80,100,160μmol/L)单独及联合BCG(100,200 mg/L)处理BIU-87细胞,作用6,12,24,48 h。采用Hoechst 33258核荧光染色观察细胞形态学变化,MTT法检测Lu和BCG对BIU-87细胞增殖的抑制作用和半数抑制率IC50,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋亡及细胞周期,比色法测定caspase-3蛋白活性,Western印迹分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases,P-JNK)的表达。结果:Hoechst 33258核荧光染色提示Lu可诱导细胞凋亡,并增强BCG诱导的细胞凋亡。MTT法检测显示Lu及BCG对BIU-87细胞增殖均有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;Lu与BCG联合作用对BIU-87细胞的增殖抑制具有显著的协同效应(P<0.05)。流式细胞术提示Lu及BCG均诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,并具有明显的协同增敏效应(P<0.05)。Lu及BCG均可上调caspase-3活性及P-JNK表达水平,二者联合作用明显增强(P<0.05)。结论:Lu与BCG均可抑制BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性,二者具有明显的协同增敏作用;Caspase-3蛋白活化及JNK的激活是其可能的分子机制,Lu可作为BCG免疫治疗的有效增敏剂用于对膀胱肿瘤的治疗。 展开更多
关键词 膀胱癌细胞 木犀草素 卡介苗 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 磷酸化c-Jun氨基末端激酶 协同作用 凋亡
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改良地黄散抑制TGF-β1-CTGF信号通路改善肾间质纤维化的研究 被引量：17
3
作者 杨志超 杨建军 +3 位作者 马军 胡向农 刘渊 张犁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期47-52,共6页
目的研究改良地黄散对部分输尿管梗阻(PUUO)大鼠肾间质纤维化作用以及探讨其可能的机制。方法 80只SD大鼠,随机均分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组20只。高低剂量组、模型组采用腰大肌管包埋法建立PUUO模型,对照组仅切除左... 目的研究改良地黄散对部分输尿管梗阻(PUUO)大鼠肾间质纤维化作用以及探讨其可能的机制。方法 80只SD大鼠,随机均分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组20只。高低剂量组、模型组采用腰大肌管包埋法建立PUUO模型,对照组仅切除左侧肾。高剂量组(2mL/d)和低剂量组(1mL/d)予以改良地黄散煎剂灌胃,对照组和模型组予均给予等量生理盐水灌胃。分别于建模后4周、8周每组取10只采集血、尿样本,测定各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量。测量肾组织大小、肾皮质厚度。制备肾组织切片,通过HE染色、Masson染色,观察各组肾脏病理组织学改变,以及肾脏纤维化情况。采用免疫组织化学法检测各组大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾组织的表达情况;采用qPCR检测TGF-β1、CTGF mRNA表达。结果 4周时:模型组相大鼠炎性细胞浸润,局部灶状萎缩坏死,较多胶原纤维化形成。高低剂量组较模型组病理改变不明显,肾间质增宽仅有少许间质纤维化。8周后:模型组淋巴细胞浸润,肾小球坏死,结构彻底改变。间质纤维增生网状成片。高低剂量组较模型组炎性细胞浸润较轻,胶原染色较轻淡,高剂量组变化最小。TGF-β1、CTGF、α-SMA蛋白平均阳性表达率两个药物治疗组与模型组相比,4周时低剂量组均无差异,8周时两个药物治疗组均有显著差异(P<0.01)。比较TGF-β1、CTGF mRNA表达时发现,低剂量组4周时与模型组相比均无差异,8周时高剂量组与模型组相比均有差异(P<0.05)。结论改良地黄散可能通过影响TGF-β1-CTGF信号通路,下调α-SMA的阳性表达,减轻肾纤维化的病理变化,延缓肾纤维化的发展。 展开更多
关键词 改良地黄散 部分输尿管梗阻 肾间质纤维化 抑制作用
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