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黄连解毒汤调控肠道菌群介导的色氨酸代谢干预帕金森病作用机制研究被引量：1: 1; 作者郭思齐周篷 +1 位作者朱华旭张启春《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期885-895,共11页; 目的基于16S rRNA技术及非靶向代谢组学技术,分析黄连解毒汤对帕金森模型小鼠肠道菌群及代谢产物的影响,探究黄连解毒汤干预帕金森病(PD)的作用机制。方法通过皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,20 mg·kg^(-1)·d... 展开更多; 关键词黄连解毒汤帕金森病肠道菌群色氨酸代谢代谢组学 16S rRNA; 在线阅读下载PDF 职称材料

麻黄-甘草药对抑制过敏性哮喘的效应及机制初探被引量：21: 2; 作者袁为远魏盼 +6 位作者包凯帆姚露王霄彤王思齐郑劼洪敏江国荣《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期41-45,共5页; 目的研究麻黄-甘草药对对过敏性哮喘的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立屋尘螨(HDM)诱导的过敏性哮喘模型,造模同时给予麻黄-甘草药对提取物(MG)。使用无创肺功能仪检测小鼠气道反应性,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,Masson染色... 展开更多; 关键词麻黄-甘草药对上皮间质转化气道重塑过敏性哮喘; 在线阅读下载PDF 职称材料

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响被引量：3: 3; 作者甘啸阳王威 +5 位作者吕杨陈玉萍卢金福吕高虹刘成鼎许惠琴《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期46-50,共5页; 目的观察马钱苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)致巨噬细胞极化的影响。方法建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组(1μmol/L)和马钱苷高剂量组(10μmol/L)。除空白对照组外,加入100mg/L的AGEs刺激24h后... 展开更多; 关键词马钱苷 AGES 巨噬细胞极化 RAGE/RBP-J/IRF8通路糖尿病慢性炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响被引量：4: 4; 作者姚露魏盼 +4 位作者王思齐袁为远王霄彤郑劼洪敏《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期284-289,共6页; 目的体外诱导人支气管上皮细胞(16HBE)上皮间质转化(EMT)最适条件摸索以及探讨麻黄甘草对EMT的影响。方法以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1(TGF-β1)单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质... 展开更多; 关键词人支气管上皮细胞上皮间质转化 TGF-Β1 血清饥饿药对; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黄连解毒汤调控肠道菌群介导的色氨酸代谢干预帕金森病作用机制研究被引量：1: 1; 作者郭思齐周篷朱华旭张启春; 机构南京中医药大学江苏省植物药深加工工程研究中心南京中医药大学江苏省中药资源产业化过程协同创新中心南京中医药大学江苏省中药药效与安全评价重点实验室; 出处《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期885-895,共11页; 基金国家自然科学基金面上项目(82274222)。; 文摘目的基于16S rRNA技术及非靶向代谢组学技术,分析黄连解毒汤对帕金森模型小鼠肠道菌群及代谢产物的影响,探究黄连解毒汤干预帕金森病(PD)的作用机制。方法通过皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))联合丙磺舒(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射诱导帕金森小鼠模型,给予黄连解毒汤干预后,测定小鼠的体质量、行为学指标;采用HPLC-QTRAP-MS/MS技术检测小鼠纹状体神经递质的水平;采用ELISA法检测小鼠纹状体炎性因子的水平;采用16S rRNA技术分析小鼠肠道菌群的变化;采用UHPLC-Q-TOF-MS检测小鼠粪便、纹状体内源性代谢物水平,结合主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)筛选潜在的差异代谢物,导入MetaboAnalyst 5.0预测与PD有关的代谢途径。结果黄连解毒汤显著改善帕金森小鼠的运动症状及神经炎症(P<0.01),调节小鼠神经递质水平(P<0.01),并纠正帕金森模型小鼠的肠道菌群紊乱,表现为肠道微生物多样性增加、菌群轮廓的恢复等。黄连解毒汤治疗后显著增加帕金森模型小鼠肠道中普雷沃氏菌、阿克曼菌等的丰度,下调梭状菌的丰度,并主要通过对帕金森模型小鼠粪便、纹状体中色氨酸代谢通路进行调节,恢复异常代谢产物水平。结论黄连解毒汤显著改善帕金森模型小鼠的病理损伤,调节紊乱的肠道菌群及色氨酸代谢通路可能是黄连解毒汤干预PD的潜在机制。; 关键词黄连解毒汤帕金森病肠道菌群色氨酸代谢代谢组学 16S rRNA; Keywords Huanglian Jiedu Decoction Parkinson’s disease intestinal flora tryptophan metabolism metabolomics 16S rRNA; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名麻黄-甘草药对抑制过敏性哮喘的效应及机制初探被引量：21: 2; 作者袁为远魏盼包凯帆姚露王霄彤王思齐郑劼洪敏江国荣; 机构南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全评价重点实验室南京中医药大学附属苏州市中医医院南京中医药大学医学院·整合医学学院; 出处《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期41-45,共5页; 基金国家自然科学基金(81703733,81473395) 江苏省中药药效与安全性评价重点实验室开放课题(JKLPSE201603); 文摘目的研究麻黄-甘草药对对过敏性哮喘的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立屋尘螨(HDM)诱导的过敏性哮喘模型,造模同时给予麻黄-甘草药对提取物(MG)。使用无创肺功能仪检测小鼠气道反应性,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,Masson染色观察小鼠肺组织的胶原沉积情况,进行血液嗜酸性粒细胞(EOS)计数,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及血清IgE的表达,免疫组化检测肺组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和TGF-β1蛋白表达情况。结果 MG可显著降低气道高反应性,抑制BALF及肺组织IL-4、IL-5和IL-13的表达,降低血液EOS及血清IgE的表达,并且减轻肺组织的炎症浸润及胶原沉积。进一步结果表明MG可抑制肺组织TGF-β1的表达,上调E-cadherin以及下调N-cadherin、Vimentin、α-SMA的表达。结论 MG能够通过抑制支气管上皮间质转化,从而缓解气道的炎症状态以及改善哮喘的气道重塑,进而发挥对过敏性哮喘的治疗作用。; 关键词麻黄-甘草药对上皮间质转化气道重塑过敏性哮喘; Keywords Mahuang-Gancao couplet medicines epithelial-mesenchymal transition airway remodeling allergic asthma; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响被引量：3: 3; 作者甘啸阳王威吕杨陈玉萍卢金福吕高虹刘成鼎许惠琴; 机构南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全评价重点实验室南京大学金陵学院江苏医药职业学院基础医学部重庆市垫江县中医院药学部; 出处《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期46-50,共5页; 基金国家自然科学基金(81374029,81874359) 江苏省高校自然科学基金(17KJB360003); 文摘目的观察马钱苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)致巨噬细胞极化的影响。方法建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组(1μmol/L)和马钱苷高剂量组(10μmol/L)。除空白对照组外,加入100mg/L的AGEs刺激24h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达(P<0.01);而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达(P<0.05~0.01)。结论马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。; 关键词马钱苷 AGES 巨噬细胞极化 RAGE/RBP-J/IRF8通路糖尿病慢性炎症; Keywords loganin AGEs macrophage polarization RAGE/RBP-J/IRF8pathway diabetic chronic inflammation; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响被引量：4: 4; 作者姚露魏盼王思齐袁为远王霄彤郑劼洪敏; 机构南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全评价重点实验室南京中医药大学医学与生命科学学院; 出处《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期284-289,共6页; 基金国家自然科学基金(81473395,81373549) 国家自然科学基金青年基金(81703733) +1 种基金江苏省自然科学基金(BK20141466) 江苏省儿童呼吸疾病(中医药)重点实验室资助项目(JKLPRD201405); 文摘目的体外诱导人支气管上皮细胞(16HBE)上皮间质转化(EMT)最适条件摸索以及探讨麻黄甘草对EMT的影响。方法以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1(TGF-β1)单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果 TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、CollagenⅠ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且ECadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄甘草药对可抑制NCadherin、α-SMA的表达,并恢复ECadherin蛋白的表达,对ZO1无明显影响。结论血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。; 关键词人支气管上皮细胞上皮间质转化 TGF-Β1 血清饥饿药对; Keywords human bronchial epithelial epithelial-mesenchymal transition TGF-β1 serum starvation couplet medicines; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	黄连解毒汤调控肠道菌群介导的色氨酸代谢干预帕金森病作用机制研究	郭思齐周篷朱华旭张启春	《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	麻黄-甘草药对抑制过敏性哮喘的效应及机制初探	袁为远魏盼包凯帆姚露王霄彤王思齐郑劼洪敏江国荣	《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	21	在线阅读下载PDF 职称材料
3	马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响	甘啸阳王威吕杨陈玉萍卢金福吕高虹刘成鼎许惠琴	《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响	姚露魏盼王思齐袁为远王霄彤郑劼洪敏	《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料