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家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
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作者 李东野 李薇薇 +5 位作者 夏勇 张琳 朱红 徐通达 钱文浩 潘德峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2007年第11期758-761,共4页
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和... 目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。 展开更多
关键词 心肌顿抑 受体 血管紧张素 1型 受体 血管紧张素 2型 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡
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内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响 被引量:1
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作者 陈洪江 朱国英 +2 位作者 奏玉明 黄丽英 李万镇 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第2期109-110,共2页
目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放... 目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果:大鼠胸主动脉内皮损伤后,胸主动脉中cGMP含量显著下降,血浆中内源性洋地黄因子却显著上升L-Arg可明显升高胸主动脉中cGMP浓度,降低血浆中内源性洋地黄因子水平;而LNNA的作用恰好相反。结论:内皮源性舒张因子可通过cGMP途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。 展开更多
关键词 胸主动脉 血管内皮 舒张因子 洋地黄
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