目的探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3h制...目的探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24h用TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h阳性细胞数较模型组明显降低(P<0.01);模型组6、12、24h细胞色素C表达较假手术组明显升高(P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h细胞色素C表达较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 vs 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 vs 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。展开更多
目的探究亚低温通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)介导的抗凋亡信号转导通路对心肺复苏(CPR)大鼠脑神经细胞凋亡和线粒体的影响。方法将45只大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组(每组15只)。通过模拟窒息后心脏骤停,模拟CPR模型。亚低温组大...目的探究亚低温通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)介导的抗凋亡信号转导通路对心肺复苏(CPR)大鼠脑神经细胞凋亡和线粒体的影响。方法将45只大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组(每组15只)。通过模拟窒息后心脏骤停,模拟CPR模型。亚低温组大鼠在建模后使食管内温度维持在(33.0±1.0)℃。6 h后收集尾静脉血样本和脑组织。检测和比较各组炎性因子水平、脑组织损伤、神经元凋亡、线粒体形态、线粒体损伤标志蛋白和CIRP的表达量。结果3组大鼠炎性因子水平、脑组织中线粒体损伤和凋亡标志蛋白表达量以及CIRP mRNA和蛋白表达量比较有显著差异(P<0.05)。常温组脑组织损伤程度、凋亡指数、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、线粒体损伤程度、细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05)。与常温组比较,亚低温组大鼠凋亡指数(16.17±1.82 vs 38.29±3.79)、IL-1β[(39.71±5.09)pg/ml vs(74.24±8.25)pg/ml]、IL-6[(52.47±7.30)pg/ml vs(88.36±10.12)pg/ml]、Cyt C(0.32±0.03 vs 0.87±0.08)、Caspase-9(0.51±0.05 vs 0.92±0.09)、Caspase-3(0.46±0.05 vs 1.05±0.10)显著降低(P<0.05),CIRP mRNA(1.58±0.14 vs 0.30±0.04)和CIRP蛋白(0.87±0.08 vs 0.12±0.01)表达量显著增高(P<0.05)。结论亚低温可能通过调控CIRP的表达缓解线粒体损伤,抑制脑神经元凋亡,保护CPR后脑组织损伤。展开更多
文摘目的探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24h用TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h阳性细胞数较模型组明显降低(P<0.01);模型组6、12、24h细胞色素C表达较假手术组明显升高(P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h细胞色素C表达较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 vs 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 vs 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。
文摘目的探究亚低温通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)介导的抗凋亡信号转导通路对心肺复苏(CPR)大鼠脑神经细胞凋亡和线粒体的影响。方法将45只大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组(每组15只)。通过模拟窒息后心脏骤停,模拟CPR模型。亚低温组大鼠在建模后使食管内温度维持在(33.0±1.0)℃。6 h后收集尾静脉血样本和脑组织。检测和比较各组炎性因子水平、脑组织损伤、神经元凋亡、线粒体形态、线粒体损伤标志蛋白和CIRP的表达量。结果3组大鼠炎性因子水平、脑组织中线粒体损伤和凋亡标志蛋白表达量以及CIRP mRNA和蛋白表达量比较有显著差异(P<0.05)。常温组脑组织损伤程度、凋亡指数、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、线粒体损伤程度、细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05)。与常温组比较,亚低温组大鼠凋亡指数(16.17±1.82 vs 38.29±3.79)、IL-1β[(39.71±5.09)pg/ml vs(74.24±8.25)pg/ml]、IL-6[(52.47±7.30)pg/ml vs(88.36±10.12)pg/ml]、Cyt C(0.32±0.03 vs 0.87±0.08)、Caspase-9(0.51±0.05 vs 0.92±0.09)、Caspase-3(0.46±0.05 vs 1.05±0.10)显著降低(P<0.05),CIRP mRNA(1.58±0.14 vs 0.30±0.04)和CIRP蛋白(0.87±0.08 vs 0.12±0.01)表达量显著增高(P<0.05)。结论亚低温可能通过调控CIRP的表达缓解线粒体损伤,抑制脑神经元凋亡,保护CPR后脑组织损伤。
