NPM3在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞生物学功能的影响

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作者 王韵 舒扬 +3 位作者 武晓白 郭若楠 黄汉鹏 向敏 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期36-44,共9页

目的探究Nucleophosmin3(NPM3)在肺腺癌中的表达情况及其对肺腺癌细胞系H292生物学功能的影响,为肺腺癌的诊疗提供新的思路。方法首先利用生物信息学数据库TCGA分析NPM3基因在肺腺癌和正常组织中的表达差异及其与肺腺癌患者临床病理特... 目的探究Nucleophosmin3(NPM3)在肺腺癌中的表达情况及其对肺腺癌细胞系H292生物学功能的影响,为肺腺癌的诊疗提供新的思路。方法首先利用生物信息学数据库TCGA分析NPM3基因在肺腺癌和正常组织中的表达差异及其与肺腺癌患者临床病理特征和预后的相关性;通过基因干扰技术构建敲低NPM3的细胞模型(si-NPM3-H292),运用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹技术(Westernblot)检测干扰效率;通过CCK-8及平板克隆实验检测敲低NPM3对肺腺癌细胞增殖能力的改变;运用划痕实验和Transwell实验检测敲低NPM3对H292细胞迁移能力的影响;运用qRT-PCR法和Westernblot检测与上皮间质转化(EMT)相关指标的mRNA及蛋白表达情况;通过Westernblot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果TCGA数据库分析结果显示,NPM3在肺腺癌中高表达且与肺腺癌患者临床病理分型密切相关,高表达NPM3的肺腺癌患者的生存预后显著差于低表达NPM3的患者(P<0.05)。成功构建敲低NPM3的细胞模型;敲低NPM3的表达降低了H292细胞的增殖和迁移能力(均P<0.05);与对照组比较,si-NPM3-H292细胞中E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平均上调,N-cadherin的mRNA及蛋白表达水平均下调(均P<0.05);与对照组比较,si-NPM3-H292细胞中Akt及PI3K的蛋白表达水平无明显变化,但其磷酸化水平降低,而PTEN的蛋白表达水平有所上升(均P<0.05)。结论NPM3在肺腺癌中高表达且与患者不良预后相关,NPM3可能通过调控PI3K/Akt信号通路发挥对肺腺癌细胞增殖与迁移的促进作用。 展开更多

关键词 NPM3 肺腺癌 上皮间质转化 细胞增殖 细胞迁移

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ATIC通过p21/p-Rb途径调控细胞周期相关蛋白促进胶质瘤细胞增殖

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作者 武晓白 向敏 +4 位作者 郭若楠 王韵 蒋一凡 周月鹏 舒扬 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期656-664,共9页

目的聚焦于嘌呤代谢关键调控分子5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶/次黄嘌呤单核苷酸环水解酶(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide formyl transferase/inosine monophosphate cyclohydrolase,ATIC),探究其在胶... 目的聚焦于嘌呤代谢关键调控分子5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶/次黄嘌呤单核苷酸环水解酶(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide formyl transferase/inosine monophosphate cyclohydrolase,ATIC),探究其在胶质瘤增殖和周期调控中的作用并阐明相关分子机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因型组织表达(GTEx)数据库和中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库,分析胶质瘤患者肿瘤组织和癌旁组织中ATIC的表达差异以及ATIC表达强度与患者病理分期、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)基因突变、染色体1p/19q缺失等临床表征之间的关系;构建干扰ATIC表达(siATIC-LN229/U373)及过表达ATIC(oeATIC-U251)的胶质瘤细胞系,结合EdU、CCK-8和平板克隆实验验证干预ATIC表达对胶质瘤细胞增殖能力的影响,并利用流式细胞术检测细胞周期变化,蛋白印迹法检测细胞周期相关蛋白表达。结果胶质瘤组织中ATIC表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01);ATIC高表达组胶质瘤患者的总生存期(overall survival,OS)较低表达组明显缩短,同时具有较高的WHO分级、IDH突变率,并存在染色体1p/19q联合缺失。在胶质瘤细胞中干预ATIC表达,siATIC组细胞的增殖能力明显抑制,而oeATIC组的增殖能力显著增强;siATIC-LN229细胞发生G_1期阻滞且S期分布减少,而oeATIC-U251细胞G_1期占比明显下降,而S期比例显著增多;siATIC-LN229细胞内,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的蛋白表达水平上调,同时Cyclin D1、CDK6表达和视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)的磷酸化水平下调,oeATIC-U251细胞中对应蛋白的表达趋势相反。结论高表达ATIC与胶质瘤患者不良预后密切相关,该基因可能通过p21-Rb信号通路调控细胞增殖,进而影响胶质瘤的细胞周期进展,ATIC可能成为胶质瘤临床诊断和预后分析的潜在生物标志物。 展开更多

关键词 ATIC 胶质瘤 细胞周期 P21 视网膜母细胞瘤蛋白

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KCNJ14在神经胶质瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响

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作者 郭若楠 向敏 +4 位作者 武晓白 王韵 蒋一凡 周月鹏 舒扬 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期665-671,693,共8页

目的研究KCNJ14基因在人神经胶质瘤细胞中的表达水平及其对胶质瘤U251细胞增殖能力的影响,并探究其具体作用机制。方法通过蛋白质免疫印迹法检测不同人胶质瘤细胞系(U87、U251、SNB19、LN229)中KCNJ14的蛋白表达水平;通过小干扰RNA和过... 目的研究KCNJ14基因在人神经胶质瘤细胞中的表达水平及其对胶质瘤U251细胞增殖能力的影响,并探究其具体作用机制。方法通过蛋白质免疫印迹法检测不同人胶质瘤细胞系(U87、U251、SNB19、LN229)中KCNJ14的蛋白表达水平;通过小干扰RNA和过表达质粒转染技术分别对U251细胞进行KCNJ14基因干扰和过表达处理,并测定其对细胞增殖能力和细胞周期相关蛋白表达的调控作用;通过TCGA数据库分析KCNJ14的mRNA表达水平与胶质瘤患者临床特征及生存预后的关系。结果不同的人胶质瘤细胞系中KCNJ14的蛋白表达水平具有差异,其中U251细胞中表达水平最高;抑制KCNJ14表达降低U251细胞的增殖能力,且使其细胞周期失调;生物信息学分析提示KCNJ14的mRNA表达水平与神经胶质瘤患者的临床特征和生存预后相关。结论KCNJ14在胶质瘤细胞中差异表达并与患者预后呈负相关,其可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达调控胶质瘤细胞的增殖。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 KCNJ14 细胞增殖 细胞周期

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二甲双胍缓解胰腺癌细胞衰老并增敏放疗的效果及机制

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作者 许文金 谢雨欣 +5 位作者 林心悦 王昕 姜伟 魏士杰 刘强 廖翔 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1282-1290,共9页

目的研究二甲双胍增敏胰腺癌细胞放疗的效果,探讨胰腺癌细胞放疗抵抗的原因,初步探究PERK/P-eIF2/ATF4通路在上述过程中的调控作用。方法将胰腺癌细胞(PANC-1和PANC-2)分为对照组、放疗组和药物处理组,在经过对应的处理后,使用CCK-8法... 目的研究二甲双胍增敏胰腺癌细胞放疗的效果,探讨胰腺癌细胞放疗抵抗的原因,初步探究PERK/P-eIF2/ATF4通路在上述过程中的调控作用。方法将胰腺癌细胞(PANC-1和PANC-2)分为对照组、放疗组和药物处理组,在经过对应的处理后,使用CCK-8法、细胞克隆实验和细胞死活染色测定细胞增殖抑制率,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,Western blot和免疫荧光实验检测细胞周期相关(P21、P16、γ-H2AX),凋亡相关(Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3)以及所探究通路相关(PERK、P-eIF2、ATF4)蛋白的表达水平。使用PERK抑制剂(GSK2606414)和PERK激动剂(MK-28)进一步验证PERK/P-eIF2/ATF4轴在二甲双胍抑制胰腺癌细胞衰老及增敏放疗中的作用。结果放疗显著上调胰腺癌细胞的衰老相关标志物表达(P21、P16、γ-H2AX和β-半乳糖苷酶活性),衰老细胞在体外和体内均表现出更强的增殖活性,并伴随更大的肿瘤体积。二甲双胍可抑制放疗诱导的细胞衰老,降低衰老标志物表达,联合治疗后进一步削弱细胞的克隆增殖能力和活性。机制研究表明,放疗激活PERK信号通路,促进PERK、P-eIF2和ATF4蛋白表达,诱导细胞进入衰老状态。PERK抑制剂降低细胞β-半乳糖苷酶活性,PERK激动剂则增加衰老相关蛋白表达,这一效应可被二甲双胍逆转。结论二甲双胍抑制放疗后胰腺癌细胞中激活的PERK/P-eIF2/ATF4通路,延缓肿瘤细胞衰老进程并降低衰老细胞的放疗抗性,起到增敏胰腺癌放疗的作用。 展开更多

关键词 二甲双胍 胰腺癌 放疗抵抗 细胞衰老 PERK抑制剂 PERK/P-eIF2/ATF4通路

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类风湿性关节炎患者CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞检测及意义 被引量：15

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作者 焦志军 尤海燕 +3 位作者 陈蕾 汪毅 阴晴 邵启祥 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期936-938,943,共4页

目的:研究CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在类风湿关节炎患者(RA)外周血中的比例改变,并探讨其在疾病进程中的意义。方法:选取活动期及稳定期RA患者,采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和 mRNA水平检测FoxP3表达,并... 目的:研究CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在类风湿关节炎患者(RA)外周血中的比例改变,并探讨其在疾病进程中的意义。方法:选取活动期及稳定期RA患者,采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和 mRNA水平检测FoxP3表达,并与正常人进行比较。结果:RA患者CD4和CD25双阳性细胞所占比例与对照组没有明显差异,而活动期患者外周血CD4+CD25high和CD4+CD25+FoxP3+细胞明显低于稳定期和对照组(P<0.05)。FoxP3 mRNA表达水平与蛋白质表达水平变化相一致。结论:类风湿性关节炎活动期时CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了类风湿性关节炎的病理进程。 展开更多

关键词 流式细胞术 调节性T细胞 FOXP3 类风湿性关节炎

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PTEN在神经系统疾病中的作用 被引量：3

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作者 舒扬 向敏 +4 位作者 汪毅 汪雪峰 冯玎琦 毛佳慧 庄秀芬 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期361-363,368,共4页

人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是一种通过去除磷酸基团进而修饰其他蛋白质和脂肪的抑癌基因。PTEN作为一种脂磷酸酶导致磷脂酰肌醇-3,4,5... 人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是一种通过去除磷酸基团进而修饰其他蛋白质和脂肪的抑癌基因。PTEN作为一种脂磷酸酶导致磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)去磷酸变成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸(PIP2),抑制PI3K/AKT通路导致细胞死亡[1]。PTEN作为一种抑癌基因和胰岛素负调节因子,调控细胞的迁徙、生长、凋亡以及存活[2]。最近的研究表明PTEN在神经系统中表达,可以调控神经干细胞的增殖以及神经元的分化、成熟以及凋亡[3]。PTEN在中枢神经系统疾病中表达异常,导致上游或者下游相关的信号转导通路发生改变,并影响中枢神经系统疾病的发生、发展以及与预后密切相关。本文主要探讨PTEN生物学功能、PTEN在神经系统退行性疾病以及缺血性脑卒中和脑胶质细胞瘤中的作用机制。 展开更多

关键词 人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因 帕金森病 阿尔兹海默病 缺血性脑卒中 脑胶质细胞瘤

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PBX3在急性髓系白血病中的高表达及其临床意义 被引量：2

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作者 张慧 陈子翔 +2 位作者 赵纯毅 邵启祥 赵杨静 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第12期2012-2018,2024,共8页

目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓样本中的表达及其临床意义。方法通过生物信息学方法,分析美国癌症和肿瘤基因图谱计划数据库(TCGA)33种类型癌症转录组测序数据,获得PBX3 mRNA在泛癌中的表达水平... 目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓样本中的表达及其临床意义。方法通过生物信息学方法,分析美国癌症和肿瘤基因图谱计划数据库(TCGA)33种类型癌症转录组测序数据,获得PBX3 mRNA在泛癌中的表达水平,进一步分析AML患者中PBX3 mRNA表达水平与患者临床病理特征、预后的关系。利用全转录组基因表达差异分析,探究AML中PBX3相关分子特征。结果PBX3 mRNA表达水平在12种癌症类型中上调,其中在AML患者中上调最为显著。PBX3高表达AML患者总生存时间和无病生存时间较PBX3低表达患者缩短,且与AML分子遗传学事件FLT3、NPM1和DNMT3A基因突变有关。PBX3表达与多个同源盒基因(包括多数HOXA和HOXB基因、MEIS1)呈正相关,且这些同源盒基因在AML患者中表达水平均与总生存时间呈负相关。结论AML患者骨髓中PBX3基因高表达可能是预后不良的潜在生物标志物,其与同源盒基因可能存在广泛的相互作用。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 前B细胞白血病同源盒基因3 同源盒基因 预后标志物

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鲍曼不动杆菌分子特征及其在替加环素压力下外排泵表达的变化 被引量：5

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作者 程建军 Kesavan Dinesh Kumar +5 位作者 阴晴 王慧璇 蔡伟 陈建国 苏兆亮 许化溪 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第1期18-24,共7页

目的鲍曼不动杆菌是医院内感染常见的细菌。文中旨在分析其分子流行特征,检测外排泵和调节蛋白基因的携带率,并研究替加环素对外排泵和调节蛋白基因表达的影响。方法选取2017年5月至2019年3月江苏大学附属医院住院患者183株鲍曼不动杆... 目的鲍曼不动杆菌是医院内感染常见的细菌。文中旨在分析其分子流行特征,检测外排泵和调节蛋白基因的携带率,并研究替加环素对外排泵和调节蛋白基因表达的影响。方法选取2017年5月至2019年3月江苏大学附属医院住院患者183株鲍曼不动杆菌。分为耐药组(一类及以上抗菌药物耐药的菌株,139株),敏感组(药敏试验中的药物均为非耐药的菌株,44株)。应用重复序列PCR作菌株的同源性分析,并以脉冲场凝胶电泳(PFGE)为同源性分析的金标准对部分菌株进行验证和比较。PCR检测耐药相关基因。依据同源性分析、外排泵携带率检测及药敏试验结果,选取6株外排泵基因全携带但耐药表型不同的临床菌株作为实验株,包括敏感株(SAB)、多药耐药株(MDRAB)、广泛耐药株(XDRAB),进行替加环素体外诱导,诱导后的菌株为诱导组,以不含替加环素LB培养的相同菌株为对照组。检测AdeB、TetB等外排泵基因及AdeS、BaeS等调节蛋白的基因表达变化。结果同源性分析显示,183株临床分离株包含有45个克隆群。耐药组AdeB、TetB基因(97.84%、98.56%)检出率均高于敏感组(63.64%、20.45%),CraA、AbeM等基因亦高于敏感组(P<0.05)。替加环素诱导前MDRAB、XDRAB中AdeB(4.17±0.94、6.86±3.23)、TetB(13.06±0.38、13.96±0.63)表达较SAB(0.00±3.70、0.00±0.70)升高(P<0.05),MDRAB菌株中MacB、BaeS表达较SAB菌株亦升高(P<0.05)。MDRAB、XDRAB菌株中AbaQ表达较SAB菌株降低(P<0.05)。诱导组AdeB、TetB在各菌株的表达较对照组明显升高(P<0.01);除SAB1菌株外,AbaQ、AbeM在其余菌株中的表达较对照组明显升高(P<0.05);AdeS在SAB1、SAB2、MDRAB1、XDRAB2菌株中的表达较对照组升高(P<0.05);负调节蛋白SoxR在SAB1、XDRAB1菌株中表达较对照组降低(P<0.05)。结论AdeB、TetB、AbeS、AdeS、BaeS在临床鲍曼不动杆菌多药耐药过程中发挥着重要的作用,其中AdeB和TetB在菌株对替加环素耐药过程中的作用尤为明显,可能是替加环素耐药的优势外排泵基因。 展开更多

关键词 鲍曼不动杆菌 外排泵基因 同源性分析 脉冲场凝胶电泳 替加环素 耐药

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ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响 被引量：3

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作者 王德钱 向敏 +7 位作者 盛玉程 孙文 黄文康 许亚晨 葛彦锋 宗明慧 殷凯 舒扬 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期334-340,共7页

目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特... 目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特征的关系进行分析;利用TIMER生物数据库对结直肠癌组织中ATIC的mRNA表达水平与肿瘤组织中免疫细胞浸润情况进行分析;联合TCGA和GTEx生物数据库评估ATIC在结直肠癌患者中的预后判断价值。建立稳定敲低ATIC表达的结直肠癌细胞系sh-ATIC-SW480,通过CCK-8实验和克隆形成实验检测ATIC对结直肠癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验和划痕实验分析ATIC对结直肠癌细胞迁移能力的影响。结果 ATIC在结直肠癌组织中的表达水平明显高于正常结直肠组织;在结直肠癌中,ATIC的mRNA表达水平与肿瘤的TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)密切相关;结肠癌患者的无病生存期与ATIC的表达显著相关;敲低ATIC表达后,结直肠癌SW480细胞的增殖和迁移能力受到抑制。结论 ATIC在结直肠癌组织和细胞中高表达,具有影响结直肠癌细胞增殖和迁移的作用,其表达水平与结直肠癌患者临床病理特征相关,并对结肠癌具有评估预后的价值。 展开更多

关键词 5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶 结直肠癌 增殖 迁移 免疫细胞

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IL-22调控EAM小鼠心肌纤维化的初步研究 被引量：1

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作者 陈嘉 陈蓉 +3 位作者 曹毓文 夏琳 刘芳 苏兆亮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1158-1161,共4页

目的:探究IL-22在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)发展后期心肌纤维化中的作用及其可能的机制。方法:重组质粒pET28a-IL-22转化和鉴定生成包涵体后,通过变性、复性和纯化得到可溶性蛋白。Western blot、免疫荧光、qRT-PCR检测纤维化相关指... 目的:探究IL-22在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)发展后期心肌纤维化中的作用及其可能的机制。方法:重组质粒pET28a-IL-22转化和鉴定生成包涵体后,通过变性、复性和纯化得到可溶性蛋白。Western blot、免疫荧光、qRT-PCR检测纤维化相关指标表达水平。ELISA检测细胞培养上清中TGF-β的水平;Western blot检测Smad3及其磷酸化的情况。天狼星红染色检测心脏纤维化的程度;qRT-PCR检测心脏组织中CollagenⅠ/Ⅲ的mRNA表达情况。结果:经过变性、复性和纯化后得到IL-22可溶性蛋白。IL-22降低CollagenⅠ和α-SMA的表达,下调CollagenⅠ/ⅢmRNA的水平。IL-22抑制TGF-β水平及Smad3信号分子的活化。IL-22可以缓解EAM小鼠晚期心脏纤维化进程。结论:IL-22通过抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)激活的TGF-β下游Smad3信号途径缓解EAM小鼠心脏纤维化。 展开更多

关键词 IL-22 成纤维细胞 纤维母细胞 心脏纤维化

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NUAK2在乳腺癌诊疗中的价值及其对乳腺癌细胞MCF-7生物学功能的影响 被引量：2

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作者 黄文康 盛玉程 +4 位作者 葛彦锋 庄秀芬 范昕 舒扬 向敏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期759-766,共8页

目的利用生物信息学数据库探究NUAK2基因在乳腺癌诊疗中的临床价值并分析其对乳腺癌细胞MCF-7生物学功能的影响。方法通过TCGA和GTEx数据库分析NUAK2基因在乳腺癌中的表达水平及其与乳腺癌患者临床病理特征的相关性;以人乳腺癌细胞MCF-... 目的利用生物信息学数据库探究NUAK2基因在乳腺癌诊疗中的临床价值并分析其对乳腺癌细胞MCF-7生物学功能的影响。方法通过TCGA和GTEx数据库分析NUAK2基因在乳腺癌中的表达水平及其与乳腺癌患者临床病理特征的相关性;以人乳腺癌细胞MCF-7为细胞模型,合成NUAK2的特异性siRNA(si-NUAK2)并转染MCF-7细胞,通过qRT-PCR和Western blot检测NUAK2的表达情况;干扰人乳腺癌MCF-7细胞NUAK2的表达,利用平板克隆实验和CCK-8实验检测细胞增殖水平,Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移能力;通过String数据库得到NUAK2相互结合蛋白并进行功能富集分析。结果TCGA数据库和GETx数据库分析结果及患者组织标本检测结果显示NUAK2在乳腺癌中高表达且与患者临床病理分型密切相关;平板克隆实验和CCK-8实验结果显示si-NUAK2组细胞增殖能力显著低于对照组;Transwell实验和划痕实验结果显示si-NUAK2组细胞的迁移能力明显低于对照组;String数据库分析结果显示NUAK2与蛋白水解、生理节律以及Wnt等信号通路密切相关。结论NUAK2可能与乳腺癌的发生发展密切相关,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 展开更多

关键词 NUAK2 乳腺癌 增殖 迁移

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ATIC对乳腺癌细胞MB231迁移和增殖能力的影响 被引量：1

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作者 盛玉程 舒扬 +7 位作者 向敏 孙文 王德钱 黄文康 许亚晨 葛彦锋 宗明慧 庄秀芬 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期750-755,共6页

目的探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核酸甲酰基转移酶(ATIC)在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌细胞系MB231生物学功能的影响。方法运用实时荧光定量PCR法(qPCR法)和蛋白印迹法(Western blot法)检测ATIC在9例乳腺癌患者癌组织以及癌旁组织... 目的探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核酸甲酰基转移酶(ATIC)在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌细胞系MB231生物学功能的影响。方法运用实时荧光定量PCR法(qPCR法)和蛋白印迹法(Western blot法)检测ATIC在9例乳腺癌患者癌组织以及癌旁组织中的表达情况;通过慢病毒干扰技术构建ATIC低表达的乳腺癌细胞系MB231并通过qPCR法和Western blot法检测ATIC的干扰效果;采用CCK-8法、平板克隆实验和EDU染色法联合检测细胞增殖情况;采用Transwell实验和划痕实验测定细胞迁移能力;Western blot法检测ATIC对上皮间质转化关键蛋白(E-cadherin和Vimentin)以及增殖相关蛋白PCNA表达的影响。结果ATIC在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织;ATIC在MB231细胞和T47D细胞中表达较高;sh-ATIC-MB231细胞系构建成功,sh-ATIC组ATIC的蛋白和mRNA水平均明显低于sh-NC组;敲低ATIC表达明显减弱乳腺癌细胞MB231的增殖和迁移能力;ATIC下调导致E-cadherin表达水平上调而Vimentin、PCNA相对表达水平下调。结论ATIC可以影响乳腺癌细胞的增殖和迁移,减缓乳腺癌的发展,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 展开更多

关键词 ATIC 乳腺癌 增殖 迁移

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