人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是一种通过去除磷酸基团进而修饰其他蛋白质和脂肪的抑癌基因。PTEN作为一种脂磷酸酶导致磷脂酰肌醇-3,4,5...人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是一种通过去除磷酸基团进而修饰其他蛋白质和脂肪的抑癌基因。PTEN作为一种脂磷酸酶导致磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)去磷酸变成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸(PIP2),抑制PI3K/AKT通路导致细胞死亡[1]。PTEN作为一种抑癌基因和胰岛素负调节因子,调控细胞的迁徙、生长、凋亡以及存活[2]。最近的研究表明PTEN在神经系统中表达,可以调控神经干细胞的增殖以及神经元的分化、成熟以及凋亡[3]。PTEN在中枢神经系统疾病中表达异常,导致上游或者下游相关的信号转导通路发生改变,并影响中枢神经系统疾病的发生、发展以及与预后密切相关。本文主要探讨PTEN生物学功能、PTEN在神经系统退行性疾病以及缺血性脑卒中和脑胶质细胞瘤中的作用机制。展开更多
目的研究脂多糖(LPS)和植物血凝素(PHA)两种淋巴细胞多克隆激活剂对小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中microRNA(miRNA)水平的影响。方法分别采用100 ng/m L LPS刺激培养1、2 h的小鼠PBMC,2.5μg/m L PHA刺激培养2、4 h的小鼠PBMC。应用实时...目的研究脂多糖(LPS)和植物血凝素(PHA)两种淋巴细胞多克隆激活剂对小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中microRNA(miRNA)水平的影响。方法分别采用100 ng/m L LPS刺激培养1、2 h的小鼠PBMC,2.5μg/m L PHA刺激培养2、4 h的小鼠PBMC。应用实时荧光定量PCR检测培养细胞和上清中miR-9、miR-122-3p、miR-181d及miR-342-3p的表达水平。结果与相应空白对照组相比,LPS刺激1 h或2 h后,培养上清及PBMC中miR-9、miR-122-3p、miR-181d及miR-342-3p的表达水平未见明显改变。PHA刺激未改变培养上清和PBMC中miR-9、miR-122-3p及miR-342-3p的水平,但显著上调培养上清和PBMC中miR-181d的水平。PHA刺激4 h组与PHA刺激2 h组间,miR-181d表达水平未见明显差异。结论 PHA刺激可促进小鼠PBMC中miR-181d的表达与分泌。展开更多
文摘人第10号染色体缺失的磷酸酶以及张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是一种通过去除磷酸基团进而修饰其他蛋白质和脂肪的抑癌基因。PTEN作为一种脂磷酸酶导致磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)去磷酸变成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸(PIP2),抑制PI3K/AKT通路导致细胞死亡[1]。PTEN作为一种抑癌基因和胰岛素负调节因子,调控细胞的迁徙、生长、凋亡以及存活[2]。最近的研究表明PTEN在神经系统中表达,可以调控神经干细胞的增殖以及神经元的分化、成熟以及凋亡[3]。PTEN在中枢神经系统疾病中表达异常,导致上游或者下游相关的信号转导通路发生改变,并影响中枢神经系统疾病的发生、发展以及与预后密切相关。本文主要探讨PTEN生物学功能、PTEN在神经系统退行性疾病以及缺血性脑卒中和脑胶质细胞瘤中的作用机制。
