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IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)
被引量：
5
1
作者
吴菲
许铖铖
+6 位作者
郑婷婷
牟笑
罗旋
路庆艳
刘宝翠
董昕
毛朝明
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期811-814,819,共5页
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信...
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。
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关键词
γ干扰素(IFN-γ)
信号转导子及转录激活子3(STAT3)
CXC趋化因子配体10(CXCL10)
桥本甲状腺炎
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职称材料
桥本甲状腺炎患者γδ T细胞表面共刺激分子的表达及意义
被引量：
3
2
作者
刘红利
毛羽飞
+5 位作者
许铖鋮
郑婷婷
吴菲
卜玲
周月鹏
毛朝明
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期245-249,共5页
目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞...
目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞术检测γδT细胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配体(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)的表达水平;ELISA检测γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G、Ig M水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的分子机制。结果与健康对照组相比,HT患者Vδ1+γδT细胞比例明显增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表达水平均显著上调;γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G的水平显著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗体能够使共培养上清中Ig G的表达水平明显下降。结论 HT患者的γδT细胞通过表达共刺激分子CD40L和ICOS为B细胞提供协同刺激信号辅助其产生抗体,提示γδT细胞在HT的发病机制中可能发挥着重要作用。
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关键词
桥本甲状腺炎
ΓΔT细胞
共刺激分子
自身抗体
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职称材料
题名
IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)
被引量：
5
1
作者
吴菲
许铖铖
郑婷婷
牟笑
罗旋
路庆艳
刘宝翠
董昕
毛朝明
机构
江苏
大学
附属医院核医学科
江苏大学肿瘤研究院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期811-814,819,共5页
基金
国家自然科学基金(81370889)
江苏省自然科学基金(BK20131248)
文摘
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。
关键词
γ干扰素(IFN-γ)
信号转导子及转录激活子3(STAT3)
CXC趋化因子配体10(CXCL10)
桥本甲状腺炎
分类号
R584.1 [医药卫生—内分泌]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
桥本甲状腺炎患者γδ T细胞表面共刺激分子的表达及意义
被引量：
3
2
作者
刘红利
毛羽飞
许铖鋮
郑婷婷
吴菲
卜玲
周月鹏
毛朝明
机构
江苏
大学
附属医院核医学科
南通市
肿瘤
医院检验科
江苏
大学
医学院
江苏大学肿瘤研究院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期245-249,共5页
基金
国家自然科学基金(81370889)
江苏省自然科学基金(BK20131248)
文摘
目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞术检测γδT细胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配体(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)的表达水平;ELISA检测γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G、Ig M水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的分子机制。结果与健康对照组相比,HT患者Vδ1+γδT细胞比例明显增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表达水平均显著上调;γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G的水平显著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗体能够使共培养上清中Ig G的表达水平明显下降。结论 HT患者的γδT细胞通过表达共刺激分子CD40L和ICOS为B细胞提供协同刺激信号辅助其产生抗体,提示γδT细胞在HT的发病机制中可能发挥着重要作用。
关键词
桥本甲状腺炎
ΓΔT细胞
共刺激分子
自身抗体
分类号
R581.4 [医药卫生—内分泌]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)
吴菲
许铖铖
郑婷婷
牟笑
罗旋
路庆艳
刘宝翠
董昕
毛朝明
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
桥本甲状腺炎患者γδ T细胞表面共刺激分子的表达及意义
刘红利
毛羽飞
许铖鋮
郑婷婷
吴菲
卜玲
周月鹏
毛朝明
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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