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程序性细胞死亡Pyroptosis最新研究进展
被引量：
6
1
作者
鞠小丽
陈亮
+1 位作者
陈克平
王强
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017年第3期456-461,共6页
Pyroptosis是最近发现的一种依赖于半胱氨酸蛋白-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。这种死亡方式和细胞凋亡及其它程序性死亡在细胞学形态、分子机制上有着本质的区别。其主要特征为依赖于Caspase-1剪切激活和促炎症性细胞因子白介素(...
Pyroptosis是最近发现的一种依赖于半胱氨酸蛋白-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。这种死亡方式和细胞凋亡及其它程序性死亡在细胞学形态、分子机制上有着本质的区别。其主要特征为依赖于Caspase-1剪切激活和促炎症性细胞因子白介素(IL)-1β和IL-18的释放。而Caspase-1的活化受到胞内蛋白复合物炎症体的调控。该炎症体由NLRs蛋白(如NLRP3或NLRC4)、接头蛋白ASC以及Caspase-1构成。Pyroptosis最初是在伤寒沙门氏菌感染小鼠巨噬细胞的模型中被发现,随后研究显示Pyroptosis在细菌和病毒感染、自身免疫性疾病以及肿瘤发生中都起到关键性作用。对这种程序性死亡的深入研究将有助于对细菌感染防治和某些疾病的致病机制研究提供帮助,并最终为临床应用提供新思路。
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关键词
程序性细胞死亡
PYROPTOSIS
CASPASE-1
炎症体复合物
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职称材料
EIF2AK2和NLRP3相互作用影响细胞分泌IL-1β的研究
被引量：
5
2
作者
鞠小丽
王强
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第11期1565-1568,共4页
目的研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中,通过转染凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介...
目的研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中,通过转染凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体,并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响;通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。最后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在HEK-293细胞中,过表达EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β,并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。
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关键词
NLRP3炎症体
EIF2AK2
IL-1β分泌
蛋白相互作用
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职称材料
肿瘤细胞免疫原性死亡研究进展
被引量：
1
3
作者
鞠小丽
刘霞
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期1070-1073,共4页
某些化疗药物在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时还能诱导肿瘤细胞产生免疫原性死亡,通常具有更好的治疗效果。该过程主要为发生凋亡的肿瘤细胞上调某些特征蛋白(如钙网蛋白、高迁移率族蛋白B1)在细胞表面表达,从而诱导未成熟的树突细胞发育...
某些化疗药物在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时还能诱导肿瘤细胞产生免疫原性死亡,通常具有更好的治疗效果。该过程主要为发生凋亡的肿瘤细胞上调某些特征蛋白(如钙网蛋白、高迁移率族蛋白B1)在细胞表面表达,从而诱导未成熟的树突细胞发育为成熟的树突细胞,并将肿瘤抗原提呈给细胞毒性T细胞,最终激活肿瘤特异性毒性T细胞杀伤肿瘤细胞,达到更好的治疗效果。对肿瘤免疫原性死亡的研究将为肿瘤治疗提供新的方法和手段,为肿瘤免疫研究提供新思路。
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关键词
免疫原性死亡
钙网蛋白
高迁移率族蛋白B1
三磷酸腺苷
免疫原性死亡诱导剂
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职称材料
题名
程序性细胞死亡Pyroptosis最新研究进展
被引量：
6
1
作者
鞠小丽
陈亮
陈克平
王强
机构
江苏大学医学院病理教研室
江苏
大学
生命科学研究院
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017年第3期456-461,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:81502621
81502088)
+3 种基金
江苏省自然科学基金(编号:BK20140539)
江苏大学高级人才科研启动基金项目((编号:14JDG065
15JDG021)
中国博士后科学基金(编号:2015M571677)
文摘
Pyroptosis是最近发现的一种依赖于半胱氨酸蛋白-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。这种死亡方式和细胞凋亡及其它程序性死亡在细胞学形态、分子机制上有着本质的区别。其主要特征为依赖于Caspase-1剪切激活和促炎症性细胞因子白介素(IL)-1β和IL-18的释放。而Caspase-1的活化受到胞内蛋白复合物炎症体的调控。该炎症体由NLRs蛋白(如NLRP3或NLRC4)、接头蛋白ASC以及Caspase-1构成。Pyroptosis最初是在伤寒沙门氏菌感染小鼠巨噬细胞的模型中被发现,随后研究显示Pyroptosis在细菌和病毒感染、自身免疫性疾病以及肿瘤发生中都起到关键性作用。对这种程序性死亡的深入研究将有助于对细菌感染防治和某些疾病的致病机制研究提供帮助,并最终为临床应用提供新思路。
关键词
程序性细胞死亡
PYROPTOSIS
CASPASE-1
炎症体复合物
分类号
R35 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
EIF2AK2和NLRP3相互作用影响细胞分泌IL-1β的研究
被引量：
5
2
作者
鞠小丽
王强
机构
江苏大学医学院病理教研室
江苏
大学
生命科学研究院
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第11期1565-1568,共4页
基金
国家自然科学基金(编号:81502621
81502088)
+3 种基金
江苏省自然科学基金(编号:BK20140539)
江苏大学高级人才启动基金项目((编号:14JDG065
15JDG021)
中国博士后科学基金(编号:2015M571677)
文摘
目的研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中,通过转染凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体,并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响;通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。最后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在HEK-293细胞中,过表达EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β,并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。
关键词
NLRP3炎症体
EIF2AK2
IL-1β分泌
蛋白相互作用
Keywords
NLRP3 inflammasome
EIF2AK2
IL-1β release
protein interaction
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
肿瘤细胞免疫原性死亡研究进展
被引量：
1
3
作者
鞠小丽
刘霞
机构
江苏大学医学院病理教研室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期1070-1073,共4页
基金
国家自然科学基金(81502621,81502088)。
文摘
某些化疗药物在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时还能诱导肿瘤细胞产生免疫原性死亡,通常具有更好的治疗效果。该过程主要为发生凋亡的肿瘤细胞上调某些特征蛋白(如钙网蛋白、高迁移率族蛋白B1)在细胞表面表达,从而诱导未成熟的树突细胞发育为成熟的树突细胞,并将肿瘤抗原提呈给细胞毒性T细胞,最终激活肿瘤特异性毒性T细胞杀伤肿瘤细胞,达到更好的治疗效果。对肿瘤免疫原性死亡的研究将为肿瘤治疗提供新的方法和手段,为肿瘤免疫研究提供新思路。
关键词
免疫原性死亡
钙网蛋白
高迁移率族蛋白B1
三磷酸腺苷
免疫原性死亡诱导剂
Keywords
immunogenic cell death
calreticulin
HMGB1
ATP
ICD inducer
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
程序性细胞死亡Pyroptosis最新研究进展
鞠小丽
陈亮
陈克平
王强
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
EIF2AK2和NLRP3相互作用影响细胞分泌IL-1β的研究
鞠小丽
王强
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
肿瘤细胞免疫原性死亡研究进展
鞠小丽
刘霞
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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