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Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制RANKL诱导的巨噬细胞向破骨细胞分化
1
作者
王超
邹秀强
+1 位作者
刘晓
殷照阳
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025年第3期343-348,408,共7页
目的关节假体磨损颗粒诱发骨溶解是导致关节置换术后无菌性松动的主要原因。Apelin-13是具有抗炎作用的脂肪因子家族成员。本文拟探讨Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的分子机制。方法RANKL刺激RAW264.7小鼠巨噬...
目的关节假体磨损颗粒诱发骨溶解是导致关节置换术后无菌性松动的主要原因。Apelin-13是具有抗炎作用的脂肪因子家族成员。本文拟探讨Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的分子机制。方法RANKL刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,同时加入Apelin-13和Nrf2抑制剂ML385。将细胞分为4组,分别为Sham组,RANKL组,RANKL+Apelin-13组(Apelin-13组)和RANKL+Apelin-13+ML385组(ML385组)。CCK8法检测细胞活力,TRAP染色法检测破骨细胞的生成,ELISA法检测IL-1β和IL-18的水平,Western blot检测焦亡蛋白和抗氧化应激蛋白的表达水平。结果0.1、1、10 nmol/L和25 nmol/L剂量的Apelin-13对巨噬细胞的存活率没有显著影响。Apelin-13显著抑制了RAW264.7向破骨细胞分化,且呈剂量依赖性。Apelin-13增加了抗氧化应激蛋白表达,并抑制了焦亡蛋白水平,这一保护效应被ML385所抵消。结论Apelin-13通过Nrf2途径抑制RAW264.7细胞的焦亡和破骨细胞的形成。
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关键词
APELIN-13
假体周围骨溶解
破骨细胞
NRF2
焦亡
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题名
Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制RANKL诱导的巨噬细胞向破骨细胞分化
1
作者
王超
邹秀强
刘晓
殷照阳
机构
南京医科大学连云港
临床
医
学院
(连云港市第一人民
医院
)
南京医科大学附属
江宁
医院
骨科
南京医科大学康达
学院
江宁
临床
医
学院
骨科
江苏卫生健康职业学院江宁临床医院
徐州医科大学附属连云港
医院
(连云港市第一人民
医院
)
出处
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025年第3期343-348,408,共7页
基金
江苏省卫健委科研项目(LGY2020052、2022-208、Z2022086)
南京市卫生科技发展专项资金项目(重点项目,ZKX22061)
+3 种基金
连云港市科技局项目(SF2118)
连云港市卫健委面上项目(202212)
南京医科大学康达学院科研发展基金(KD2023KYJJ242)
江苏卫生健康职业学院科研项目(JKC2022052)。
文摘
目的关节假体磨损颗粒诱发骨溶解是导致关节置换术后无菌性松动的主要原因。Apelin-13是具有抗炎作用的脂肪因子家族成员。本文拟探讨Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的分子机制。方法RANKL刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,同时加入Apelin-13和Nrf2抑制剂ML385。将细胞分为4组,分别为Sham组,RANKL组,RANKL+Apelin-13组(Apelin-13组)和RANKL+Apelin-13+ML385组(ML385组)。CCK8法检测细胞活力,TRAP染色法检测破骨细胞的生成,ELISA法检测IL-1β和IL-18的水平,Western blot检测焦亡蛋白和抗氧化应激蛋白的表达水平。结果0.1、1、10 nmol/L和25 nmol/L剂量的Apelin-13对巨噬细胞的存活率没有显著影响。Apelin-13显著抑制了RAW264.7向破骨细胞分化,且呈剂量依赖性。Apelin-13增加了抗氧化应激蛋白表达,并抑制了焦亡蛋白水平,这一保护效应被ML385所抵消。结论Apelin-13通过Nrf2途径抑制RAW264.7细胞的焦亡和破骨细胞的形成。
关键词
APELIN-13
假体周围骨溶解
破骨细胞
NRF2
焦亡
Keywords
Apelin-13
periprosthetic osteolysis
osteoclasts
Nrf2
pyroptosis
分类号
R684 [医药卫生—骨科学]
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作者
出处
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1
Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制RANKL诱导的巨噬细胞向破骨细胞分化
王超
邹秀强
刘晓
殷照阳
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
已选择
0
条
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引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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