期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
血清标志物联合检测在子宫内膜异位症合并不孕患者中的诊断价值
1
作者 冯华 许丹 +3 位作者 蒋金金 丁世彬 王诗玥 洪学兰 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第10期1042-1049,共8页
目的探讨血清标志物miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及细胞间黏附分子(ICAM-1)联合检测在子宫内膜异位症合并不孕患者中的诊断价值。方法选取2020年6月至2023年10月盐城市第一人民医院及南京中医药大学附属盐城中医院就诊确诊的96例子宫... 目的探讨血清标志物miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及细胞间黏附分子(ICAM-1)联合检测在子宫内膜异位症合并不孕患者中的诊断价值。方法选取2020年6月至2023年10月盐城市第一人民医院及南京中医药大学附属盐城中医院就诊确诊的96例子宫内膜异位症合并不孕患者为观察组,78例单纯子宫内膜异位患者为对照组,同时收集同期入院健康体检者(n=80)为空白对照组。测定各组血清miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及ICAM1的表达水平,分析上述指标不同病理状态下表达水平并绘制ROC曲线分析上述指标的诊断价值。结果观察组血清miR-21-5p、ICAM-1水平高于空白对照组、对照组,对照组miR-21-5p、ICAM-1水平高于空白对照组(P<0.05)。观察组血清miR-17-5p、25(OH)D水平低于空白对照组及对照组,对照组miR-17-5p、25(OH)D水平低于空白对照组(P<0.05)。血清miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及ICAM-1联合检测AUC分别为0.871、0.877、0.963、0.969,显著高于miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及ICAM-1单一检测(P<0.05)。结论血清标志物miR-17-5p、miR-21-5p、25(OH)D及ICAM-1联合检测可提高对子宫内膜异位症合并不孕患者的诊断价值,可能作为诊断子宫内膜异位症合并不孕的有效指标,值得临床推广。 展开更多
关键词 血清miR-17-5p miR-21-5p 25(OH)D 细胞间黏附分子 子宫内膜异位症合并不孕 诊断价值
在线阅读 下载PDF
PM2.5对代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响 被引量:2
2
作者 丁世彬 李洋 +1 位作者 陈玉萍 蒋金金 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期985-991,共7页
目的研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝... 目的研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组。MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料。从13~16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水。末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平。结果PM2.5染毒显著增加了MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P<0.05)。然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中PROX1、LYVE1、VEGF-C和VE-cadherin的蛋白表达水平及肝的4-HNE和T-GSH/GSSG(P>0.05)。结论PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成。 展开更多
关键词 PM2.5 代谢相关脂肪性肝病 氧化应激 淋巴生成
在线阅读 下载PDF
PM2.5和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症细胞因子和淋巴生成的影响
3
作者 丁世彬 蒋金金 李洋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期19-25,共7页
目的研究大气PM2.5和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症和淋巴生成的影响。方法将32只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组,PM2.5组,高盐(HSD)组和PM2.5+高盐组。高盐组和PM2.5+高盐组小鼠连续8周给予8%高盐饲料,其余两组连续8周给予含盐0.4%的对... 目的研究大气PM2.5和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症和淋巴生成的影响。方法将32只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组,PM2.5组,高盐(HSD)组和PM2.5+高盐组。高盐组和PM2.5+高盐组小鼠连续8周给予8%高盐饲料,其余两组连续8周给予含盐0.4%的对照饲料;PM2.5组和PM2.5+高盐组小鼠采用气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠通过气管滴注法滴注等体积生理盐水(每周2次)。在PM2.5染毒结束24 h后,将全部小鼠处死。测定小鼠肝炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平;用免疫荧光染色法观察肝LYVE1表达水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白PROX1和LYVE1以及淋巴生成调节蛋白VEGFR-3和VEGF-C蛋白质表达水平。结果与对照组相比,高盐组小鼠肝组织TNF-α和IL-6水平以及肝组织PROX1、LYVE1、VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与高盐组相比,PM2.5+高盐组肝组织TNF-α和IL-6水平以及肝组织PROX1、LYVE1、VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达水平显著增加(P<0.05);并且PM2.5和高盐饮食对以上指标的影响具有交互作用。结论大气PM2.5和高盐饮食联合暴露显著加重了小鼠肝炎症,并且可能通过上调肝VEGFR-3/VEGF-C蛋白质表达增加淋巴生成。 展开更多
关键词 PM2.5 高盐饮食 炎症 淋巴生成
在线阅读 下载PDF
神经肽Y/Y1受体激活β⁃catenin信号通路介导心肌细胞损伤
4
作者 胡君 戴丽 +2 位作者 陈霞 任志欣 钱炳俊 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第3期313-321,共9页
目的:研究神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)/Y1受体信号转导在心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:C57BL/6J小鼠皮下注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)构建心肌损伤模型,腹腔注射Y1受体特异性拮抗剂BIBO3304干预。小鼠随机分为对照组(生理... 目的:研究神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)/Y1受体信号转导在心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:C57BL/6J小鼠皮下注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)构建心肌损伤模型,腹腔注射Y1受体特异性拮抗剂BIBO3304干预。小鼠随机分为对照组(生理盐水)、ISO组[20 mg/(kg·d)ISO]、BIBO3304+ISO组[0.1 mg/(kg·d)BIBO3304+20 mg/(kg·d)ISO]、BIBO3304组[0.1 mg/(kg·d)BIBO3304],每组10只,连续给药14 d。实时定量PCR和Western blot检测小鼠心肌组织中NPY表达。HE染色和Masson染色观察各组小鼠心肌纤维结构变化和纤维化程度;定量PCR检测小鼠心肌肥大基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、β⁃肌球蛋白重链(β⁃myosin heavy chain,β⁃MHC)mRNA表达。采用Y1受体特异性激活剂[Leu31,Pro34]⁃NPY刺激H9C2细胞,检测ANP、β⁃MHC mRNA表达;CCK⁃8检测心肌细胞活力。Western blot检测各组小鼠心肌组织和H9C2细胞中activeβ⁃catenin、磷酸化糖原合成酶激酶⁃3β(phospho⁃glycogen synthesis kinase 3β,p⁃GSK3β)、总糖原合成酶激酶⁃3β(total glyco⁃gen synthesis kinase 3β,t⁃GSK3β)蛋白表达。免疫荧光染色检测心肌细胞β⁃catenin入核情况。利用β⁃catenin特异性抑制剂ICG001处理细胞,检测[Leu31,Pro34]⁃NPY诱导的心肌细胞肥大和细胞活力变化。结果:与对照组比较,ISO组小鼠心肌组织NPY mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.05),心肌纤维排列紊乱,心肌纤维化程度高,心肌肥大基因表达增加。与ISO组比较,BIBO3304+ISO组小鼠心肌损伤和纤维化得到有效缓解,心肌肥大基因表达下降(P<0.01)。与对照组比较,[Leu31,Pro34]⁃NPY增加H9C2细胞ANP、β⁃MHC mRNA表达,降低心肌细胞活力(P<0.01)。与对照组比较,ISO组小鼠心肌组织activeβ⁃catenin、p⁃GSK3β表达明显上调,p⁃GSK3β/t⁃GSK3β增加;与ISO组比较,BIBO3304+ISO组心肌组织activeβ⁃catenin、p⁃GSK3β表达降低(P<0.05)。与对照组比较,[Leu31,Pro34]⁃NPY显著增加心肌细胞activeβ⁃catenin、p⁃GSK3β表达(P<0.05),促进细胞核β⁃catenin积累。与[Leu31,Pro34]⁃NPY组比较,BIBO3304抑制细胞核β⁃catenin表达,ICG001显著缓解[Leu31,Pro34]⁃NPY诱导的心肌细胞肥大和细胞活力下降(P<0.01)。结论:NPY通过Y1受体转导激活β⁃catenin信号通路介导心肌细胞损伤和心肌纤维化。 展开更多
关键词 NPY/Y1受体 β⁃catenin信号通路 心肌损伤 心肌纤维化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部