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线粒体钙单向转运蛋白在HEI-OC1细胞氧化损伤中的作用
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作者 赵章 陈竹香 《听力学及言语疾病杂志》 北大核心 2025年第5期460-464,共5页
目的探究线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在HEI-OC1细胞氧化应激损伤中的作用。方法使用H_(2)O_(2)诱导建立类毛细胞HEI-OC1细胞氧化应激损伤模型,分为正常对照组(正常培养)、H_(2)O_(2)组(用含0.5 mM H_(2)... 目的探究线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在HEI-OC1细胞氧化应激损伤中的作用。方法使用H_(2)O_(2)诱导建立类毛细胞HEI-OC1细胞氧化应激损伤模型,分为正常对照组(正常培养)、H_(2)O_(2)组(用含0.5 mM H_(2)O_(2)培养基处理24 h)、H_(2)O_(2)+Ru360(MCU抑制剂)组(用5μM Ru360预处理1 h,然后在含0.5 mM H_(2)O_(2)的培养基中继续培养24 h),通过CCK-8法检测各组细胞活力,应用流式细胞学检测氧化应激状态,应用JC-1探针和Rhod-2/AM探针分别观察线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和线粒体Ca^(2+)水平,并用Western blot检测MCU、GTP酶动力相关蛋白(Drp1)及线粒体融合素(mitofusion,MFN1、MFN2)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,H_(2)O_(2)组HEI-OC1细胞出现氧化应激损伤,细胞活力明显下降,活性氧(reactive oxygen species,ROS)蓄积,MMP丢失,伴随着线粒体Ca^(2+)超载,MCU蛋白表达升高,Drp1线粒体易位,MFN1及MFN2表达降低;H_(2)O_(2)+Ru360组细胞MCU高表达被抑制,细胞活力升高,ROS水平降低,线粒体Ca^(2+)减少,线粒体相关稳态恢复,与H_(2)O_(2)组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MCU参与HEI-OC1细胞氧化应激损伤,抑制MCU可通过改善线粒体动力学相关稳态缓解细胞损伤。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运蛋白 耳蜗HEI-OC1细胞 氧化应激 线粒体动力学
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