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EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用研究
被引量:
3
1
作者
涂艳虹
程波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期278-282,共5页
目的:通过巨噬细胞构建泡沫细胞,探讨EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠巨噬细胞诱导泡沫细胞,油红O染色鉴定模型。qRT-PCR、Western blot检测各靶点干扰效率。qRT-PCR检测IL-6和TNF-α表达。Western blot检测...
目的:通过巨噬细胞构建泡沫细胞,探讨EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠巨噬细胞诱导泡沫细胞,油红O染色鉴定模型。qRT-PCR、Western blot检测各靶点干扰效率。qRT-PCR检测IL-6和TNF-α表达。Western blot检测EGFR、p-EGFR、CHOP、ATF4、EIF2α、p-EIF2α和Cyt-C蛋白表达。流式细胞术检测ox-LDL的提取和活性氧的生成。ELISA检测IL-6和TNF-α含量。结果:EGFR抑制剂转染细胞后,EGFR表达下降(P<0.01),其中EGFR sh-RNA3干扰效率最好。EGFR抑制剂(AG1478或EGFR shRNA3)能够显著降低细胞对ox-LDL的提取(P<0.01),显著降低IL-6、TNF-α和活性氧水平(P<0.01),抑制细胞质中Cyt-C表达,显著降低p-EIF2α、Chop和ATF4表达(P<0.01)。结论:EGFR通路可能通过降低炎症和氧化应激减轻动脉粥样硬化。
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关键词
巨噬细胞源性泡沫细胞
动脉粥样硬化
炎症
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职称材料
亚精胺通过miR-451介导自噬缓解阿霉素诱导的心肌细胞衰老
2
作者
戴婷
徐亚宁
+2 位作者
谌赟
蔡毅
刘敏
《华中科技大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024年第6期791-795,共5页
目的评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增殖活性和自噬的影响。方法阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组,模型(Model)组,阴性对照(NC)+...
目的评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增殖活性和自噬的影响。方法阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组,模型(Model)组,阴性对照(NC)+SPD组和miR-451-5p抑制剂(Inhibitor)+SPD组。除Control组外,其余组均采用阿霉素构建心肌衰老细胞模型,NC+SPD组和Inhibitor+SPD组细胞造模后分别转染miR-NC和miR-451-5p inhibitor,并用10μmol/L的SPD处理24 h。CCK-8检测细胞增殖活性,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)检测心肌细胞衰老情况,Western blot检测细胞中心肌衰老标志物P21蛋白的表达,qRT-PCR检测细胞中miR-451-5p、自噬标志物(LC3Ⅱ和Beclin1)的mRNA表达。结果与正常H9C2细胞相比,心肌衰老细胞模型中miR-451-5p低表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达下调(均P<0.05)。与Model组相比,NC+SPD组细胞增殖活性增加,SA-β-gal阳性的染色面积减少(均P<0.05),P21蛋白表达下调(P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达上调(均P<0.05)。与NC+SPD组相比,Inhibitor+SPD组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达下调(均P<0.05)。结论亚精胺可通过上调miR-451-5p的表达促进心肌衰老模型细胞的增殖和自噬,进而缓解心肌细胞的衰老。
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关键词
心肌细胞
亚精胺
miR-451
自噬
细胞衰老
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职称材料
丹参注射液对骨质疏松合并动脉粥样硬化症小鼠的作用研究
被引量:
5
3
作者
梅凡
涂艳虹
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期348-352,共5页
目的探讨丹参注射液对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化的影响。方法选用36只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量丹参组(0.5 mL/kg)、中剂量丹参组(3.0 mL/kg)、高剂量丹参组(8.0 mL/kg)和辛伐他汀组(0.6 mg/kg),每组6只。采用卵...
目的探讨丹参注射液对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化的影响。方法选用36只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量丹参组(0.5 mL/kg)、中剂量丹参组(3.0 mL/kg)、高剂量丹参组(8.0 mL/kg)和辛伐他汀组(0.6 mg/kg),每组6只。采用卵巢摘除并高脂饲料喂养建立骨质疏松合并动脉粥样硬化症模型,给予相应药物进行干预。Elisa试剂盒检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶5(TRAP5)、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉组织病理变化以及骨组织形态学变化。结果与模型组比较,丹参各剂量组和辛伐他汀组小鼠股骨组织和主动脉组织病变均有不同程度减轻,且血清中BALP、OC、TRAP5、TG、TC、LDL-C、ox-LDL水平降低,HDL-C水平升高。结论丹参注射液可以通过调节骨代谢平衡和血脂水平,对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化症具有一定的缓解作用。
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关键词
丹参注射液
骨质疏松
动脉粥样硬化
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职称材料
题名
EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用研究
被引量:
3
1
作者
涂艳虹
程波
机构
江汉大学附属医院武汉市第六医院综合科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期278-282,共5页
文摘
目的:通过巨噬细胞构建泡沫细胞,探讨EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠巨噬细胞诱导泡沫细胞,油红O染色鉴定模型。qRT-PCR、Western blot检测各靶点干扰效率。qRT-PCR检测IL-6和TNF-α表达。Western blot检测EGFR、p-EGFR、CHOP、ATF4、EIF2α、p-EIF2α和Cyt-C蛋白表达。流式细胞术检测ox-LDL的提取和活性氧的生成。ELISA检测IL-6和TNF-α含量。结果:EGFR抑制剂转染细胞后,EGFR表达下降(P<0.01),其中EGFR sh-RNA3干扰效率最好。EGFR抑制剂(AG1478或EGFR shRNA3)能够显著降低细胞对ox-LDL的提取(P<0.01),显著降低IL-6、TNF-α和活性氧水平(P<0.01),抑制细胞质中Cyt-C表达,显著降低p-EIF2α、Chop和ATF4表达(P<0.01)。结论:EGFR通路可能通过降低炎症和氧化应激减轻动脉粥样硬化。
关键词
巨噬细胞源性泡沫细胞
动脉粥样硬化
炎症
Keywords
Macrophage derived foam cells
Atherosclerosis
Inflammation
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
亚精胺通过miR-451介导自噬缓解阿霉素诱导的心肌细胞衰老
2
作者
戴婷
徐亚宁
谌赟
蔡毅
刘敏
机构
江汉大学
附属
医院
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024年第6期791-795,共5页
基金
武汉市科创局项目(No.2020020601012316)
武汉市卫健委医学科研项目(No.WG20M02)。
文摘
目的评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增殖活性和自噬的影响。方法阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组,模型(Model)组,阴性对照(NC)+SPD组和miR-451-5p抑制剂(Inhibitor)+SPD组。除Control组外,其余组均采用阿霉素构建心肌衰老细胞模型,NC+SPD组和Inhibitor+SPD组细胞造模后分别转染miR-NC和miR-451-5p inhibitor,并用10μmol/L的SPD处理24 h。CCK-8检测细胞增殖活性,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)检测心肌细胞衰老情况,Western blot检测细胞中心肌衰老标志物P21蛋白的表达,qRT-PCR检测细胞中miR-451-5p、自噬标志物(LC3Ⅱ和Beclin1)的mRNA表达。结果与正常H9C2细胞相比,心肌衰老细胞模型中miR-451-5p低表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达下调(均P<0.05)。与Model组相比,NC+SPD组细胞增殖活性增加,SA-β-gal阳性的染色面积减少(均P<0.05),P21蛋白表达下调(P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达上调(均P<0.05)。与NC+SPD组相比,Inhibitor+SPD组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA表达下调(均P<0.05)。结论亚精胺可通过上调miR-451-5p的表达促进心肌衰老模型细胞的增殖和自噬,进而缓解心肌细胞的衰老。
关键词
心肌细胞
亚精胺
miR-451
自噬
细胞衰老
Keywords
cardiomyocyte
spermidine
miR-451
autophagy
cell senescence
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
丹参注射液对骨质疏松合并动脉粥样硬化症小鼠的作用研究
被引量:
5
3
作者
梅凡
涂艳虹
机构
江汉大学附属医院武汉市第六医院综合科
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期348-352,共5页
文摘
目的探讨丹参注射液对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化的影响。方法选用36只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量丹参组(0.5 mL/kg)、中剂量丹参组(3.0 mL/kg)、高剂量丹参组(8.0 mL/kg)和辛伐他汀组(0.6 mg/kg),每组6只。采用卵巢摘除并高脂饲料喂养建立骨质疏松合并动脉粥样硬化症模型,给予相应药物进行干预。Elisa试剂盒检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶5(TRAP5)、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉组织病理变化以及骨组织形态学变化。结果与模型组比较,丹参各剂量组和辛伐他汀组小鼠股骨组织和主动脉组织病变均有不同程度减轻,且血清中BALP、OC、TRAP5、TG、TC、LDL-C、ox-LDL水平降低,HDL-C水平升高。结论丹参注射液可以通过调节骨代谢平衡和血脂水平,对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化症具有一定的缓解作用。
关键词
丹参注射液
骨质疏松
动脉粥样硬化
Keywords
Danshen injection
osteoporosis
atherosclerosis
分类号
R580 [医药卫生—内分泌]
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用研究
涂艳虹
程波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
在线阅读
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职称材料
2
亚精胺通过miR-451介导自噬缓解阿霉素诱导的心肌细胞衰老
戴婷
徐亚宁
谌赟
蔡毅
刘敏
《华中科技大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
3
丹参注射液对骨质疏松合并动脉粥样硬化症小鼠的作用研究
梅凡
涂艳虹
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
5
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