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柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究
被引量：
14
1
作者
尹俊
庄红
+3 位作者
黄璐
蒋伟
代天
张苏川
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期47-51,共5页
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/m...
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。
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关键词
柴胡多糖
心肌细胞损伤
MAPK/ERK5信号通路
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职称材料
长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤
2
作者
赵谦
刘波
+2 位作者
邹勇
代天
张苏川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2022年第10期1084-1088,共5页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组...
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达;用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高,miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低,超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较,实验4组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与实验5组比较,实验6组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显降低[0.25±0.02 vs 1.00±0.00,(18.05±1.15)U/ml vs(27.12±2.27)U/ml,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(19.22±1.88)%vs(9.09±0.72)%,P<0.01]。结论 干扰lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向上调miR-297表达可抑制HO诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。
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关键词
细胞周期
心肌梗死
RNA
长链非编码
过氧化氢
细胞凋亡
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职称材料
题名
柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究
被引量：
14
1
作者
尹俊
庄红
黄璐
蒋伟
代天
张苏川
机构
江汉大学附属医院武汉市第六医院心内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期47-51,共5页
文摘
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。
关键词
柴胡多糖
心肌细胞损伤
MAPK/ERK5信号通路
Keywords
Bupleurum polysaccharide
Myocardial cell injury
MAPK/ERK5 signaling pathway
分类号
R542.21 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤
2
作者
赵谦
刘波
邹勇
代天
张苏川
机构
江汉大学附属医院武汉市第六医院心内科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2022年第10期1084-1088,共5页
基金
武汉市医学科研项目(WZ20B04)。
文摘
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达;用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高,miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低,超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较,实验4组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与实验5组比较,实验6组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显降低[0.25±0.02 vs 1.00±0.00,(18.05±1.15)U/ml vs(27.12±2.27)U/ml,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(19.22±1.88)%vs(9.09±0.72)%,P<0.01]。结论 干扰lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向上调miR-297表达可抑制HO诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。
关键词
细胞周期
心肌梗死
RNA
长链非编码
过氧化氢
细胞凋亡
Keywords
cell cycle
myocardial infarction
RNA
long noncoding
hydrogen peroxide
apoptosis
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究
尹俊
庄红
黄璐
蒋伟
代天
张苏川
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
14
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤
赵谦
刘波
邹勇
代天
张苏川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2022
0
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