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老年高血压病患者半乳糖凝集素3及尿微量白蛋白与左心室肥厚的相关性 被引量：10
1
作者 朱磊 杨明 +5 位作者 程波 徐彦 姚峰 邹勇 张苏川 刘敏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第2期247-250,共4页
目的探讨老年高血压患者半乳糖凝集素3及尿微量白蛋白与左室肥厚关系。方法随机选取符合纳入标准的老年高血压合并左室肥厚(LVH组)及非左室肥厚患者各120例(NLVH组),匹配两组年龄、性别比例及住院时间。采用条件Logistic回归分析LVH独... 目的探讨老年高血压患者半乳糖凝集素3及尿微量白蛋白与左室肥厚关系。方法随机选取符合纳入标准的老年高血压合并左室肥厚(LVH组)及非左室肥厚患者各120例(NLVH组),匹配两组年龄、性别比例及住院时间。采用条件Logistic回归分析LVH独立危险因素。结果单因素分析:LVH与病程、血压控制情况、体质指数、NT-pro BNP、文化程度、Gal-3及MAU相关;多因素Logistic回归,病程、血压控制情况、Gal-3及MAU进入模型,其OR(95%CI)分别为1.062(1.001~2.237)、1.643(1.527~5.185)、2.816(2.231~8.872)、3.736(3.151~11.391)。结论老年高血压患者病程、血压控制情况、Gal-3及MAU与LVH有显著相关性,且为独立危险因素。 展开更多
关键词 半乳糖凝集素3 尿微量白蛋白 高血压 左心室肥厚
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乌梅提取物对缺氧复氧诱导的心肌细胞自噬的影响 被引量：1
2
作者 杨萍 刘波 +3 位作者 邹勇 刘泰民 郭姣姣 代天 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期416-420,共5页
目的探讨乌梅提取物(FME)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞自噬反应的影响。方法使用不同浓度FME预处理H/R诱导的H9C2细胞,确定FME给药浓度,将H9C2细胞分... 目的探讨乌梅提取物(FME)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞自噬反应的影响。方法使用不同浓度FME预处理H/R诱导的H9C2细胞,确定FME给药浓度,将H9C2细胞分为对照组、H/R组、FME组(2.0 mg/ml FME)、FME+PI3K抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L LY294002)、FME+mTOR抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L Rapamycin),流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率,透射电子显微镜观察自噬的形成,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体水平,Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、自噬降解底物(p62)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3、Bax表达水平显著升高,p62、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,FME组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3(0.31±0.05 vs 0.87±0.10)、Bax表达水平明显降低,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。FME+PI3K抑制剂组和FME+mTOR抑制剂组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体明显高于FME组[(18.47±3.93)%,(20.61±3.64)%vs(12.26±2.35)%;(17.50±2.15)个/细胞,(16.83±3.64)个/细胞vs(12.50±2.61)个/细胞;(15.20±2.47)个/细胞,(14.67±3.03)个/细胞vs(9.33±1.56)个/细胞,P<0.05]。结论PI3K抑制剂与mTOR抑制剂可逆转FME对H/R诱导的H9C2细胞自噬抑制作用,FME通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制H/R诱导的H9C2细胞损伤与自噬。 展开更多
关键词 低氧 肌细胞 心脏 自噬 乌梅提取物
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Runt相关转录因子3在小鼠心肌纤维化中的作用
3
作者 赵谦 邹勇 +2 位作者 刘波 余信强 张苏川 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2640-2647,共8页
目的探讨Runt相关转录因子3(runt related transcription factor 3,Runx3)在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心脏成纤维细胞分化、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)合成和增殖中的作用。方法选择C57BL/6J雄性小鼠为研究对象。分为模型... 目的探讨Runt相关转录因子3(runt related transcription factor 3,Runx3)在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心脏成纤维细胞分化、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)合成和增殖中的作用。方法选择C57BL/6J雄性小鼠为研究对象。分为模型组(MI)和假手术组(Sham),MI组采用结扎左冠状动脉建立MI模型,分别在建模后7、14、28 d处死小鼠;Sham组不结扎左冠状动脉。另将Sham组和MI组小鼠建模前尾静脉分别注射Runx3小干扰RNA(si-Runx3)或阴性对照siRNA(si-NC),建模后28 d处死,分为Sham+si-NC组、Sham+si-Runx3组、MI 28 d+si-NC组和MI 28 d+si-Runx3组,每组8只。应用免疫荧光染色和Western blot检测小鼠心脏中Runx3、α-SMA和ColⅠ的水平,采用超声心动图评价心功能,免疫组化方法检测Ki67阳性细胞。体外实验中,从1~3 d龄的C57BL/6小鼠中分离心脏成纤维细胞,观察TGF-β1以不同浓度和刺激时间对细胞中Runx3蛋白影响,并分析Runx3基因敲除对心脏成纤维细胞的ColⅠ合成和增殖的响。结果免疫荧光染色和Western blot结果,随着MI时间的延长,小鼠纤维化区域Runx3、α-SMA和ColⅠ表达上调。MI后28 d,与注射si-NC小鼠相比,注射si-Runx3小鼠左心室射血分数(ejection fraction,EF)、缩短分数(shortened fraction,FS)、心输出量(cardiac output,CO)。上调(P<0.05),而舒张末期左心室内径(decreased left ventricular end-diastolic diameter,LVIDd)和收缩期左心室内径(decreased left ventricular,LVIDs)下调(P<0.05)。MI后28 d,MI诱导的Runx3和α-SMA表达和对Ki67阳性细胞增殖作用被si-Runx3阻断。TGF-β1以浓度和时间依赖性方式上调Runx3蛋白表达;Runx3基因敲除不仅抑制TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞分化,减少ColⅠ合成,而且减弱了心脏成纤维细胞增殖。结论 Runx3参与了心脏成纤维细胞分化和增殖。 展开更多
关键词 RUNT相关转录因子3 心肌纤维化 心肌梗死 小鼠 心脏成纤维细胞
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