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右美托咪定和七氟醚改善冠心病非心脏手术患者围术期心肌缺血的比较 被引量：23
1
作者 张继如 陈敏 +2 位作者 王志强 董楠 俞卫锋 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期273-276,共4页
目的观察和比较右美托咪定和七氟醚对冠心病非心脏手术患者围术期心肌保护的效应。方法选择择期合并冠心病的腔镜下胸腹部手术患者135例,男90例,女45例,年龄45~82岁,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为三组:对照组(C组),右美托咪... 目的观察和比较右美托咪定和七氟醚对冠心病非心脏手术患者围术期心肌保护的效应。方法选择择期合并冠心病的腔镜下胸腹部手术患者135例,男90例,女45例,年龄45~82岁,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为三组:对照组(C组),右美托咪定组(D组)和七氟醚组(S组),每组45例。采用依托咪酯0.2mg/kg、丙泊酚0.5mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.2~0.3mg/kg和芬太尼5.0~6.0μg/kg进行麻醉诱导和维持,D组诱导前10min开始至手术结束持续泵注右美托咪定。C组给予等容量生理盐水。S组从麻醉诱导后开始持续吸入七氟醚至手术结束前30min停用。记录术中和术后72h内心肌缺血的发生情况。结果术中C组心肌缺血的发生率[12例(26.7%)]明显高于D组[3例(6.7%)]和S组[4例(8.9%)](P<0.05);术后72h内C组、D组和S组心肌缺血的发生率分别为6例(13.3%)、4例(8.9%)和4例(8.9%),差异无统计学意义。结论右美托咪定和七氟醚均能通过改善心肌血氧供需平衡,降低冠心病非心脏手术患者心肌缺血的发生率。 展开更多
关键词 右美托咪定 七氟醚 冠心病 非心脏手术
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PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用 被引量：9
2
作者 周波 钱坤 +1 位作者 胡明珠 季永 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期971-976,共6页
目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、... 目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫氢化钠后处理组(H/R+Na HS组)、抑制剂LY294002组(H/R+LY组)、硫氢化钠后处理+LY294002组(H/R+Na HS+LY组)。分别在缺氧前、复氧末检测H9c2心肌细胞的存活率以及LDH释放;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;应用Western blot检测Akt、p-Akt、Fox O3a、p-Fox O3a、Bim蛋白的表达水平;免疫荧光检测Fox O3a的分布情况。结果缺氧前各组心肌细胞存活率、LDH释放量差异无统计学意义(P>0.05)。复氧末,Na HS组与H/R组相比,心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),LDH释放量与细胞凋亡率明显降低(P<0.05);p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达水平升高,Bim表达降低,同时Fox O3a在细胞质的表达升高。LY294002逆转了Na HS后处理产生的心肌细胞保护作用,使得H/R+Na HS+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05)、LDH释放和细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达降低(P<0.05),Bim表达升高(P<0.05),FoxO 3a在细胞质的表达水平降低。结论硫氢化钠(NaH S)后处理通过PI3K/Akt/FoxO 3a/Bim信号通路调控细胞凋亡,减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧损伤 硫化氢 心肌保护 PI3K/AKT FOXO3A BIM 后处理
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触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛 被引量：3
3
作者 李光玲 张励才 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期653-659,共7页
目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响。方法:侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,... 目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响。方法:侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,结合免疫荧光双标观察正常大鼠是否表达NGF和p-ERK。第一步:SPF级雄性SD大鼠,体重200~300 g,按数字表法随机分为5组(每组6只):sham组,CCI 1、3、7、14天组。术前1天、术后1天、3天、7天、14天测定机械痛阈(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency, TWL)后处死并取触液核进行Western Blot观察NGF和p-ERK的表达变化情况。第二步:将SD大鼠随机分为6组(n=6):CCI+NGF抗体组、CCI+PBS组、CCI+对照抗体组、sham+NGF抗体组、sham+PBS组、sham+对照抗体组。CCI大鼠术后第6天在立体定位仪下侧脑室分别注射NGF抗体、PBS及对照抗体,测定MWT和TWL后处死并取触液核进行Western Blot观察p-ERK的表达变化情况。结果:正常大鼠触液核表达NGF和p-ERK,CCI组大鼠的MWT和TWL明显低于sham组,侧脑室注射NGF抗体后CCI+NGF抗体组大鼠的痛阈较CCI+PBS组和CCI+对照抗体组明显提高,并且其p-ERK表达较其他两组明显降低。结论:触液核NGF/ERK信号通路可能参与了大鼠神经病理性疼痛,侧脑室注射NGF抗体可能通过拮抗触液核NGF/ERK信号通路减轻大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 触液核 神经生长因子 ERK 神经病理性疼痛 坐骨神经慢性压迫性损伤
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